MODS病例分析解读.pptVIP

发病机制 循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过率 降低 肾中毒 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF 1.肾缺血 肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR) 当平均动脉压下降至90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下 降一半。 2.肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞， 是ARF持续存在的主要因素。 肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶 磷酸解脂酶A2(PLA2) 激 活 肾小管低氧性损伤 细胞坏死 氧自由基 肾小管 直接 损害 3.肾小管机械性堵塞 脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白 挤压伤 溶 血 肾小管堵塞 血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞 4.缺血－再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害 血管内中性粒细胞隔离 氮化物质和其它有害物质的释放 氧自由基的释放 肾实质损害 肾小管上皮细胞内膜发生脂质 过氧化 细胞功能障碍、死亡 再灌注损伤 血管功能异常 5.非少尿型急性肾衰竭 ARF的临床表现取决于原发疾病造成肾损害的情况。 分少尿型与非少尿型。少尿型占多数，非少尿型临床上较少，表现症状不典型，但预后较好。两型可互相转化。 典型的ARF病程演变一般分为少尿期（或无尿期）、多尿期、恢复期3个阶段。 1、少尿期或者无尿期 一般为7~14日，持续时间长则预后差。 主要表现有 ： （1）尿量与质的变化 尿量突然减少，成人24h尿量少于400ml或者每小时少于17ml，称为少尿，24h尿量少于100ml,称为无尿。尿密度相对低，一般在1.010~1.014，尿中有蛋白质、红细胞和管型出现。 （2）水中毒 排尿减少，体内积水导致水中毒，可继发心力衰竭、脑水肿、肺水肿，是造成ARF患者死亡的重要原因之一。 （3）电解质紊乱 人体90%的钾离子经肾脏排出体外，在ARF少尿或者无尿期产生高钾血症，可表现为心律失常，心电图变化为QT间期缩短和高尖型T波，血钾高于7mmol/L时，QRS间期延长，P波下降，可产生心跳骤停。高镁血症可出现低血压、肌力下降、呼吸抑制。血磷增高可使血钙下降，产生手足抽搐，也增加高血钾对心肌的毒性。 （4）氮质血症和出血倾向 体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排出，血中尿素氮和肌酐增高，产生呕吐、腹泻、烦躁、头晕、意识模糊导致昏迷。毒素使血小板受损，毛细血管脆性增加，导致出血倾向，表现为皮肤黏膜出血、鼻出血、牙龈出血、胃肠道出血，可能导致DIC. 2、多尿期 少尿期过后，当每日尿量增加到400ml时，即为进入多尿期。尿量逐渐增加，3~5日后可增加到每日3000ml以上。长期可能导致脱水、低钾和低钠血症，一般持续1~2周，转入恢复期。 3、恢复期 一般在发病后5周进入恢复期。此期尿量逐渐转为正常，但肾小管浓缩功能要慢慢恢复，接近正常需要数月到一年。 1.了解MODS的发生病因 尤其要了解创伤、休克、感染等常见的发病因素，做到掌握病程发展的规律性并有预见性地护理。 2.了解各系统器官衰竭的典型表现和非典型变化 如非少尿性肾衰竭、非心源性肺水肿、非颅脑疾病的意识障碍、非糖尿病性高血糖等，做到及时发现，及时处理。 3.加强病情观察 注意观察体温、脉搏、呼吸、血压、意识等生命体征，以及漂浮导管、心电图、胃粘膜张力等监护设备显示的各项指标的变化。 4.保证营养与热量的摄入 MODS时机体处于高代谢状态，体内能量消耗很大，病人消瘦、免疫功能受损、内环境紊乱，故设法保证营养至关重要。尽量通过肠内营养途径补充热量，维生素及微量元素的补充也应予以重视。 5.防止感染 MODS时机体免疫功能低下，抵抗力差，极易发生院内感染。常见的有呼吸道、泌尿系统、静脉导管及皮肤的感染，应高度警惕，定时翻身、拍背，加强呼吸道管理，严格无菌操作，防止交叉感染。 病例 患者王某，男，58岁。入院时间：2015年3月26日。车祸致多发伤、心肺复苏术后3天，发现血肌酐升高1天。 现病史：缘于3天前被货车撞倒在地，伤后意识清楚，被当地“120”送往当地医院，收入骨科，予以急诊清创，止痛、促进伤口愈合等治疗，于