坏死性肺炎课程教学课件.pptx

坏死性肺炎;病例资料：;病例特点：;病例特点：;病例特点：;病例特点：;初步诊断：1.大叶性肺炎；2.右侧胸腔积液 诊疗计划：完善各项相关检查，如三大常规、生化、痰病原体检测、心电图、胸腔穿刺等助诊；患儿咳嗽、气喘、发热，外院抗感染治疗效果欠佳，考虑非典型菌感染，予阿奇霉素0.1g qd静滴抗感染，普米克+爱全乐bid雾化等对症支持治疗。;胸部CT：;;;;;;定义：坏死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP） 迄今尚无统一个明确的定义。坏死是一个病理学名词，是指肺实质液化坏死，而坏死物质清除后可有空洞形成。肺脓肿与NP 都有肺组织坏死。有学者认为，NP 和肺脓肿的界定是主观性的，大的空洞命名为肺脓肿，小的多发空洞则为NP。另有学者认为，NP 与肺脓肿、脓胸及肺坏疽一样，均是肺炎链球菌性肺炎的化脓性并发症，单一空洞为肺脓肿，多发空洞为NP。近10 年来，多数学者认为NP 是一种影像学诊断，为继发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成，增强CT上边缘无强化。目前多数研究均采用此定义。;病因：儿童NP 的致病微生物以细菌为主，多为社区获得性感染，其中肺炎链球菌占首位，其次：金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、坏死梭杆菌等。在医院获得性细菌感染中，肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌可导致儿童NP。除细菌外，肺炎支原体也是近年引起儿童NP 的较常见病原之一。还有个别报道真菌和病毒引起儿童NP 的病例，如曲霉菌、腺病毒，甲型流感病毒等。;病理及发病机制：NP 大体病理表现为病变肺叶肺气肿、坏死、坏疽。NP 发生时，肺组织损伤速度很快，从液化坏死到空洞形成仅需48 h。NP 的发病机制迄今仍不很清楚，可能与宿主因素和致病微生物因素有关。研究表明，NP 多发生在免疫功能健全和没有基础疾病的患儿，而且没有基础疾病也是NP 发生的一个独立危险因素。所以致病微生物本身的侵袭性和细胞因子介导的免疫反应在发病机制中起着关键作用。有学者认为，NP 实变区肺泡毛细血管存在血栓阻塞，在炎症的共同作用下，起了肺实质的缺血和坏死。;病例系统分析发现，平均发病年龄为2-4岁，最小年龄为3 个月；亦有报道新生儿期发生坏死性肺炎；无明显性别差异。患儿既往大多健康，无基础疾病。发热是主要症状，体温38.0℃，多数患儿存在咳嗽，部分患儿伴有胸痛、腹痛、呕吐、呼吸困难、贫血、乏力等，可有脓毒症及多器官受累的表现。如果出现长时间发热或进行性呼吸困难，就应考虑合并胸腔积液或坏死性肺炎的可能；右肺受累大于左肺，且右肺中叶和下叶是最常受累的部位。由于发热、咳嗽、呼吸困难等也可以在无NP 的肺炎患儿中出现，因此上述症状并没有特异性，单靠临床表现难以诊断NP，必须结合临床特点、化验检查及胸部CT 综合判定。;并发症： 胸腔积液 肺大泡 支气管胸膜瘘 气胸　; 血常规及生化指标 细菌感染时急性炎症反应指标增高，如白细胞计数、C- 反应蛋白均显著增高。肺组织液化坏死和胸水中蛋白漏出可导致血清白蛋白水平降低；血气分析提示低氧血症、呼吸性酸中毒。 　胸水 细菌所致NP 的胸水特点是pH 值降低，葡萄糖低，细胞数高，以中性粒细胞为主，LDH 水平增高。通过胸水进行病原学检测，有助于判断可能的致病病原。 　病原学检查 血、胸水、支气管肺泡灌洗液或肺组织细菌培养 是目前检测细菌的最可靠方法，但阳性率较低。MP 或病毒的特异性IgM 检测及核酸检测可有助于查找相关病原体，但要注意其假阳性，需结合临床，综合分析。;胸部X 线检查 NP 的诊断主要依靠胸部影像学检查，增强CT 是 NP 诊断的重要手段，有助于评价肺实质的损害程度。 CT 主要表现为在肺实变的基础上，出现肺实质缺损，多发的薄壁空洞。增强CT上边缘无强化是其主要特征。 病变多为单侧，以右肺为主，且多局限于单个肺叶，也可见于多个肺叶。在临床症状恢复2 个月后，影像学可逐渐恢复正常。 超声也是影像学诊断的一个选择。 支气管镜 镜下主要表现为支气管狭窄、表皮脱落和黏液阻塞。 ;鉴别诊断 肺脓肿 结核性肺空洞 先天性肺囊肿 韦格纳肉芽肿（Wegener‘s Granulomatosis） 肺梗死;治疗 儿童NP 的治疗应采取综合措施，早期发现、早期 诊断、早期治疗对疾病的转归和预后都有积极的作用。 抗生素治疗 同儿童社区获得性肺炎或医院获得性肺炎。 糖皮质激素治疗 糖皮质激素可以抑制免疫炎症反应，降低免疫介导的肺损伤，在有效抗生素治疗的同时，可适当联合全身激素治疗。MP 引起NP 以免疫损伤为主，所以激素效果相对较好，并可减轻肺外损伤。对于细菌感染，;若无明确菌血症，或者细菌已经基本清除，在有效抗生素应用的同时，也可考虑应用激素治疗。静脉注射丙种球蛋白对于全身炎症反应明显的患儿可酌情选用静脉注射