C血沉和C-反应蛋白升高D类风湿因子和抗核抗体均为阴性.pptVIP

发病机制必威体育精装版研究 OPG/RANKL/RANK信号通路 OPG ——护骨素。与骨量和骨代谢密切相关。 RANK ——以跨膜异质三聚体形式在软骨细胞、成熟T细胞、造血 前体细胞等处广泛表达 RANKL——NF-κB 受体活化因子配体 OPG 能竞争性结合RANKL，继而阻碍RANKL 和RANK 结合抑制破骨细胞分化和成熟。RANKL异常升高导致破骨细胞数量增多和活性增强，继而破坏骨形成和骨吸收平衡，引发骨分解代谢增强的骨质破坏疾病，如风湿性关节炎等。 IL-6对OPG/RANKL/RANK信号通路的调节 IL-6——白细胞介素-6，高度多效性的细胞因子。 IL-6 可直接激活破骨细胞分化而产生骨质降解效应。研究中病人血清中的IL-6水平升高提示可能是重要的风湿因子。病人通过IL-6拮抗剂治疗后骨形成标志物升高，骨吸收标志物降低。值得关注的是，IL-6可以通过诱导成骨细胞和激活的T 细胞表达RANKL 来间接促进破骨细胞分化和成熟，这可能和风湿性关节炎软骨退化和关节破坏的发生机制有关。但IL-6是一种多效细胞因子可能对其他通道有作用。未来深入研究IL-6对此通道及其他通道的关系有利于揭示骨侵蚀和关节破坏的分子机制。 COX-2 COX-2——环氧合酶-2。为诱导型，是经刺激迅速产生的诱导酶，即由各种损伤 性化学、物理和生物因子诱导其产生，进而催化PGs合成参与炎症反应。 PGs——前列腺素 IL-6、IL-8是关键的促炎症因子，可通过直接或间接机制损伤内皮细胞等。数据结果显示IL-6、IL-8 诱导了COX-2 的表达，而COX-2 的进一步表达又上调了IL-6、IL-8 的表达，三者间可能存在的正反馈效应又促进了hs-CRP 进一步升高，从而共同推进了微炎症状态的发展。COX－2主要参与早期炎症，而在慢性炎症阶段反而有抗炎作用。其产物为PGE2。 风湿性关节炎 rheumatic arthritis 制作人：古诗 李丹阳 李晓鸽 陈丽 李笑 董焱 风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症。可反复发作并累及心脏。临床以关节和肌肉游走性疼痛为特征。风湿性关节炎是风湿热的一种表现。多以急性发热及关节疼痛起病。 1 疾病的概述 2 疾病的病因 ·链球菌感染学说 认为本病由链球菌直接感染所致 ·链球菌毒素学说 认为本病由链球菌毒素（SLS,SLO,C-多糖等）所致 ·变态反应学说 认为是机体对链球菌抗原产生过敏反应 ·自身免疫学说 目前支持者最多 总的来说： 风湿性关节炎与溶血性链球菌有关，而且并非链球菌直接感染所致。目前认为，风湿性关节炎与链球菌的关系属于一种变态反应或者过敏反应 大多数风湿性关节炎患者可证明有对心内膜 （或心肌原纤维）、平滑肌（如血管壁）。心内膜等起反应的自身抗体。故大多数学者认为其属自身免疫疾病。 二、疾病的病因 中医认为发病原因和发病过程的道理大体有四种： 　 2.1脏腑阴阳内伤 2.2外感六淫之邪 2.3痰浊瘀血内生 2.4营气卫血失调 　　 3 临床表现 3.1疼痛 3.2规律性发热 3.3皮肤黏膜症状 3.4雷诺氏症 3.5自身抗体血液指标异常 1） 疼痛持续时间短，一般为12—72小时，最长也不过3周，发病部位多以大关节为主，如膝，肘，肩等关节。 2） 游走性疼痛，即一个关节的疼痛好转后或还未明显好转，另一关节又受到侵袭，发生疼痛。 3）对称性疼痛。 4）关节疼痛时伴有发红，肿胀，关节周围有压痛，拒按。发病的同时，皮肤可伴有环形红斑或皮下结节。 5）疼痛可在多个关节同时发生。 6）疼痛消退后，不遗留关节强直畸形 3.1疼痛 3.2不规律性发热 3.3皮肤黏膜症状 风湿出现之前会出现不规则的发热现象，不会出现寒颤现象，用抗生素治疗无效，同时还会出现血沉快。 皮肌炎、干燥综合症、白赛病、脂膜炎等会出现皮疹、口腔溃疡、皮肤溃疡、网状青紫、眼部症状等。 3.4雷诺氏征 3.5自身抗体血液指标异常 指端遇冷或情绪变化时会发白，然后转变成紫色，最后转变成红色并伴有麻木、疼痛和严重的皮肤溃疡。 抗ENA抗体、抗双链（天然）DNA抗体 、抗血小板抗体、抗核抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子等。 4 辅助检查 抗链球菌溶血素“O” 关节液 血沉和C反应蛋白 类风湿因子和抗核抗体 风湿因子