亲心肌梗死显像核医学总论.pptVIP

亲心肌梗死显像 显像剂与原理 骨显像剂 常用的有99mTc-PYP等 被急性梗死心肌摄取的机制可能是急性心梗后，钙离子迅速进入病灶，在坏死细胞的线粒体内形成羟基磷灰石结晶，99mTc-PYP通过与该结晶进行离子交换或化学吸附的方式停留在心肌细胞内。该显像剂显像的前提是局部有血流。 显像剂与原理 放射性核素标记抗肌凝蛋白单克隆抗体 急性心肌坏死时，受损心肌的细胞膜通透性增高，静注111In或99mTc标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体，其标记物可以透过受损的细胞膜而与肌凝蛋白重链特异性地结合，使梗死灶显影。 正常图像 正常人心肌不显影 99mTc-PYP显像时，骨骼可显影。 异常图像 心肌出现放射性浓聚。99mTc-PYP图像分为5级： 0级，心肌部位无显像剂浓聚 I级，心肌区有可疑显像剂浓聚 II级，心肌部位有放射性，强度低于胸骨; III级，心肌病变部位放射性强度同胸骨； IV级，其浓聚高于胸骨。 111In抗肌凝蛋白单克隆抗体显像除梗死灶可以显影外，肝脏和脾脏也可见显像剂摄取。 临 床 应 用 急性心肌梗死的诊断 99mTc-PYP显像在胸痛后4～8h可出现阳性，5d内持续显影，48 ～ 72h阳性率最高，两周左右转为阴性。 较小的和非穿透性梗死的阳性率较低。 估计梗死面积，了解病情及预后 两周内持续阳性者，连续性细胞坏死或再梗死可能; 梗死区较大，心功能较差。 不稳定性心绞痛 近半数患者心肌可出现异常放射性浓集 可能是点状心肌坏死的结果 摄取量和范围与预后有关 广泛性显像剂摄取的患者，发生心脏事件的概率比低/无摄取者高4～9倍。 心脏移植患者的评价 可评价心脏移植患者的排异反应 出现排异反应，心肌摄取放射性 心肌炎的评价 活动性心肌炎，可见弥漫性111In-抗肌凝蛋白摄取。 阳性率(55%)高于心内膜活检的阳性率(22%) 心脏神经受体显像 心脏神经支配 交感神经纤维：去甲肾上腺素(norepinephrine) β1受体 副交感神经：乙酰胆碱(acetylcholine) 毒蕈碱受体(M受体) 受体显像剂 123I-间碘苄弧(MIBG)：进行的心肌肾上腺能受体显像，可用SPECT显像。 11C-merahydroxyephedrin, 需用PET显像 18F-fluorodopa、18F-fIuorometaraminol等需用PET显像。 123I-MIBG心肌肾上腺能受体显像 原理 123I -MIBG是去甲肾上腺素类似物，能被交感神经末梢摄取并储存于囊泡中, 几乎不被代谢，仅少量脱碘。 方法 静注148~370MBq 123I-MIBG后10~20min用SPECT采集早期相静态和断层心肌影像，4h后采集延迟相。可定量心肌局部或整体的摄取。 临床意义 急性心肌梗死 123I-MIBG显像显示梗死后去神经区比灌注缺损广泛。 治疗后好转病例， 201Tl血流灌注的恢复比123I-MIBG快，表明再神经支配的恢复慢。 未治疗/治疗失败，慢性期后，部分病例201Tl灌注显像可少量恢复，123I-MIBG 显像缺损区无改善甚至有扩大趋向。 心肌受体显像可反映心肌梗死的疗效、预后和严重程度。 临床意义 缺血性心脏病 缺血心肌可表现为123I -MIBG摄取低下，恢复血供后的较长时间内，仍可见。 201Tl有填充而123I-MIBG示缺损区的不匹配现象，可能是由于心肌壁长期缺血造成其去神经变化，其恢复较为缓慢。 123I-MIBG心肌显像诊断心肌缺血可能较201Tl等心肌灌注显像更敏感。 临床意义 肥厚性心肌病 典型表现为肥厚心肌123I-MIBG的摄取低下和洗脱加速。 早期相肥厚心肌部位的放射性稀疏/缺损，心/纵隔(H/M)比值降低，延迟相放射性稀疏、缺损更明显。以心尖、下壁和室间隔下部为最明显，与其病变程度、病程等密切相关。 临床意义 扩张性心肌病 心肌对123I -MIBG的摄取与EF、心排血指数和左心室内压呈正相关，洗脱率与这些参数呈负相关，因此123I -MIBG显像是客观评价心功能，扩张性心肌病分期的良好指标。 临床意义 充血性心力衰竭 充血性心力衰竭患者心肌摄取123I-MIBG明显减低，证实其肾上腺素储存耗竭。 心肌摄取123I-MIBG的异常可随着病情好转（恶化）而逐渐趋向正常（加剧）。 心肌摄取123I-MIBG的能力与心力衰竭的预后呈相反关系。? 临床意义 糖尿病 病程中是否侵犯心脏自主神经对其预后的判断极为重要。 糖尿病不伴自主神经功能损害者的心肌摄取123I-MIBG为正常者的60%， 糖尿病伴有自主神经功能损害者的心肌