脑神经系统-中枢神经可塑性.pptVIP

?1?? 中枢神经系可塑性概述 ?2????成年人脑新生神经元 ?3????神经元的凋亡 ?4?????成年脑神经的再生 5 中枢神经在生的研究与焦点 ????????? 中 枢 神 经 可 塑 性 概 述 一般认为主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生结构和功能的改变，并维持一定时间的变化称为神经可塑性（plasticity），它包括了生理性和病理性两个方面。学习和记忆就是中枢神经脑可塑性的典型例证，揭示学习和记忆的奥秘是当代自然科学面临最大挑战之一。 神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特征。各种可塑性的变化可在神经发育期，成年期和老年期出现。生理和病理条件下均可能出现。  结构可塑性：包括神经元，突触结构，神经回路等分类 宏观：学习、记忆，行为和精神活 功能可塑性 微观：神经递质，神经受体及离子通道  等功能 突 触 传 递 的 可 塑 性 生物遗传和后天环境因素决定中枢神经系的结构复杂程度。同一种动物可由于接受较多环境信息刺激，其神经系发育程度，突触数量，树突长度和分支及胶质细胞数量等远胜过贫乏环境生长的动物。后天的学习，训练等因素能影响改变神经和突触的组织结构和生理效能。 成年神经系尽管不具备分裂增殖力，但却能产生新的树突棘，形成新的突触连接能力，主要是中枢神经可塑性的物质基础。 突触可塑性的证据是英国神经生物学家Bliss证明的。对家兔的海马传入N纤维给予短暂高频刺激，可诱发增大的兴奋性突触后电位，潜伏期明显缩短，使海马结构的突触传递效能增强。这种增强现象可以持续数小时至数周，称为突触传递长时程增强（long term potentiation,LTP）。LTP的发现使突触可塑性和学习，记忆实验研究进入重要里程碑。学习和记忆实际上是神经学的一种功能活动。其基础是神经元的连结，即突触在形态及功能上的改变。 成 年 体 损 伤 后 的 可 塑 性 在神经损伤反应中，既有已存的突触脱失，又有神经出芽（sprouting）形成新的突触连接。神经损伤还可以跨突触出现远离部位的损伤。如周围神经元的损伤可引起中枢相应皮质内突触结构变化和神经回路的改建，一侧神经损伤可引发对侧相应部位突触的重排或增减。 大脑皮质层具有重组（Reorganization）能力。由Merzenich等人对猴大脑皮层电生理研究证实，切断结扎正中神经和截指可引起大脑相应感觉区皮层区的重组。受损支配的区域（沉寂区）可以被完全或部分代偿。在损伤区的周围发生了重组，提示了皮层的重组能力可能是脑损伤后功能恢复的神经基础。 神经系统损伤后的再生是可塑性的另一种形式。脊髓损伤后，可塑性的变化表现形式为附近未受损伤神经元轴突的侧枝出芽(lateral sprouting )最先发生；若受损神经元仍存活时，可出现再生性出芽（regenerating sprouting）。在发育神经元轴突侧枝受损伤时，其正常的其它侧枝可发新芽代偿性出芽（compensatory sprouting）。 成年人脑中的新生神经元 几乎所有的人体组织能够在一生中某种程度上修复自身。如皮肤划伤后，正常情况下几天之内将愈合。骨折的病人，断骨亦将逐渐愈合。这是由于“干细胞”的作用结果。干细胞除外自身复制，也能产生许多不同种类的其它细胞，骨髓中的干细胞能产生所有血液中的各种细胞。红细胞每分钟可生成25×1012个。 直到20世纪80年代，全世界的科学家还坚定不移地相信高等脊髓动物脑干不可能有神经元的再生。因为脑中缺乏再生神经元的干细胞。直到1997年，Eberhard Fuchs和Elizaberth Gould研究小组发现类似灵长类的树句的海马中有神经元的再生。98年又在狨猴中发现同一现象存在。这些发现使他们认为成年人脑中完全有可能存在神经元再生的现象。但却无法在人脑中直接实验证实。Eriksson Doc.从患有舌癌和喉癌晚期病人（溴脱氧尿苷Brdu示踪的分裂细胞）脑中，第一次证实了人类成体脑中存在新生的神经元。 产生新生神经元的干细胞位于海马齿状回沟门的边界上，它们在那里不断分裂，产生与双亲实验完全一样的后代。但许多新生的神经元分裂之后即死亡了。一些则迁移到周围粒细胞层深处，一些迁移到嗅球中。99年美国Princeton大学的Elizaberth Could在Since发表了成年恒河猴脑中进入