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糖尿病患者阴茎勃起障碍SEP(左)与SSR(右)检测图示 4.甲状腺机能亢进 甲亢患者服碘131前、后SSR变化(吕如锋,2008) 5.惊恐障碍 惊恐障碍5-HT重摄抑制剂治疗前、后SSR变化(姜国晶,2008 ) 惊恐障碍5-HT重摄抑制剂治疗前、后促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COL)变化(姜国晶,2008 ) 6.抑郁症 文拉法新缩短SSR潜伏期的作用强于西酞普兰(孙继军,2011) 第七节 球海绵体反射(BCR)坐骨海绵体反射(ICR) 阴茎的神经支配 阴茎接受交感、副交感神经系统和体神经系统支配。阴茎的植物性神经系统,来自盆神经。阴茎的体神经,来自骶丛的阴部神经,发出阴茎背神经,支配阴茎感觉及尿道周围横纹肌。阴茎的非勃起状态或勃起状态是交感和副交感神经相互拮抗的结果。 BCR、ICR反射弧 BCR、ICR是通过阴茎背神经的刺激,经过骶2-5髓反射弧(BCR为S2-4、ICR为S4-5),引起球海绵体肌、坐骨海绵体肌的电活动,反映周围神经、骶髓以及传出运动纤维等组成的反射弧的完整性。 BCR、ICR的临床应用 1.神经性阳萎: 李佩华等(1999)利用BCR对127例经影像学和手术证实腰椎间盘突出及腰椎管狭窄症患者进行检测,发现异常者59例(46.5%),而临床诊断为马尾综合征者只有39例(30.7%),电生理诊断准确率高于临床诊断。 邵蓓等(2002,2003)研究发现,BCR及ICR较之临床勃起功能能更早、更敏感地客观地反映骶髓反射弧的功能,显示BCR和ICR在周围性神经病变时阳性率高,在中枢性神经病变时阳性率低,而阴茎背神经SEP阳性率高,提示BCR及ICR具有定位诊断价值。 Salias等(1997)认为,BCR对诊断阴部传出性的病变具有很好的特异性(85%)和敏感性(75%)。 病 案 患者,男,38岁,反复右侧会阴疼痛伴阳痿3年,各项生化指标及头颅影像学均未见阳性发现,按“前列腺炎”治疗无效。BCR检查发现左侧BCR属正常,而右侧BCR不能引出;右侧盆底肌MEP起始潜伏期较左侧MEP延长3.5ms(正常侧间差小于1.5ms);环状电极刺激阴茎背神经SEP的P40波潜伏期显著延长(正常参考值39.15±1.58ms)。进一步的MRI检查发现为骶管内囊肿(2×1cm) 骶管内囊肿所致ED的MRI和电生理检查 2.神经源性膀胱 (1)损伤发生在骶髓以上时,骶髓的排尿中枢失去了高级中枢的控制,形成反射性排尿,表现为不能随意控制排尿,在尿液积存到一定量时出现突然的逼尿肌收,发生排尿,而这时尿道括约肌及盆底肌却不能协同松弛,即产生功能性的排尿梗阻,称为逼尿肌-括约肌协同失调, (2)当脊髓圆锥或骶神经根完全性损伤后,则由于排尿中枢或其传出支受损而失去排尿反射,产生尿瀦留, 脊髓损伤后神经源膀胱分类 无张力性膀胱——脊髓损伤休克期中,表现为脊髓一切反射和自主性神经活动抑制,膀胱括约肌和逼尿肌无力,具有尿滁留和尿失禁。 高张力膀胱——排尿中枢(S2-S4)以上损伤时,损伤平面以下与高级中枢分离但未受损的脊髓逐渐恢复功能,具有完整排尿反射弧,但不能主动控制膀胱括约肌,少量尿液即能触发不同强度的膀胱逼尿肌收缩,呈反射性尿失禁,即间歇性不自觉地反射性排尿而不能自主,以尿失禁为主。 自律性膀胱——脊髓休克期后,排尿中枢(S2-S4)及其以下损伤时,仍然为无张力性膀胱,经膀胱训练在膀胱壁神经丛形成原始初级反射,当尿液积蓄到一定程度,可有微弱的逼尿肌收缩,但无完整的排尿反射,不能排尽尿液,只能通过用手挤压腹部增加腹压,才能排出尿液,放松后排尿即停止。 病 案 患者,男,47岁,因右侧骨盆骨折术后排尿困难3月就诊。患者诉膀胱胀满疼痛,排尿起始不畅,增加腹压及手法按压后可排除一定尿液,但排尿后仍感膀胱胀满。尿动力学检查:膀胱顺应性可,未见逼尿肌无抑制性收缩,MCC 260ml,未见逼尿肌收缩波形,FD 150ml。 瞬目反射的临床应用 1.三叉神经系统损害 在93例三叉神经痛病人的研究中,只发现4例有R1延长或消失,说明三叉神经痛第一分支的受损是很少见的。但肿瘤压迫、炎症或其它器质病损则可以出现R1延迟,而且刺激病侧时两例R2都延长。 一左侧面部感觉减退患者,粗触觉消失,痛觉存在并左右对称,脑桥MRI显示左侧脑桥背基底部异常高信号,瞬目反射为左侧R1波缺失,右侧R1和左右侧R2、R2’未见异常。 患者女,35岁,因左右侧面部温度觉减退伴眩晕、头痛等20余天就诊,颅脑MRI检查未提示任何异常,查体见双侧面部触觉存在,痛觉减退。瞬目反射检查左、右侧R1波存在,潜伏期属正常范围(9.8ms),但双侧R2潜伏期延长(58.9ms和59.7ms),R2’波缺失,提示三叉神经脊束核功能损
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