南方医科大学病理课件发热.pptVIP

本章主要内容 第一节 概 述 一、正常体温的相关概念 发热的概念 过 热 癫痫大发作，甲亢 某些全麻药 第二节 病因和发病机制 一、发热激活物 来自体外的发热激活物 内毒素、外毒素的比较 真 菌 螺旋体 二.内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热中枢调节介质 正调节介质 前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 三、发热时的体温调节机制 三、发热时的体温调节机制 发热的时相 热型 热型即不同形态的体温曲线。 1.稽留热 体温在39~400C以上水平持续数日或数周，24h波动范围不超过10C。见于伤寒、大叶性肺炎。 热型 2.弛张热 体温在390C以上，波动幅度大，24h体温差可达20C以上，但都高于正常水平。见于败血症、严重化脓性感染。 热型 3.间歇热 高热期与无热期(间歇期)交替出现，无热期可持续数日，如此反复。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 热型 4.回归热 体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。 热型 5.波状热 体温逐渐升高达390C以上，持续数日后又逐渐降至正常水平，数日后又逐渐上升，如此反复多次。见于布氏杆菌病。 热型 6.不规则热 发热无一定规律。见于结核病、风湿热等。 第三节 代谢与功能的改变 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 （三）呼吸功能改变 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性 代谢加强，促使呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低 三、防御功能的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以增强NK细胞的活性 三、防御功能的改变 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环 测试题 一、概念、名词解释 1、发热 2、过热 3、发热激活物 4、内生致热原 二、问答题 1、内生致热原的种类、来源，化学性质及其作用的特点是什么？ 2、发热的体温调节机制（发热的机制）是什么？ 3、发热过程分几个时期，各期的热代谢特点及主要临床表现是什么？ 产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 发热激活物 IL-1 TNF INF IL-6 EPs 单核巨噬细胞 其它细胞 肿瘤细胞 脂肪细胞？？？ 脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多cytokine 肥胖患者体温较正常人高 正调节中枢 负调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核 体温调节中枢 致热信号传入中枢的途径 通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP 调定点上移 三、发热时的体温调节机制 负调