2012本科伤寒-菌痢.pptVIP

现代西医传入东方后，细菌学有种伤寒杆菌(Salmonella typhi)造成之疾病,亦称为伤寒。 传染病分类 甲类:鼠疫、霍乱。 乙类: 传染性非典型肺炎、流行性乙型脑炎、肺结核、人感染高致病性禽流感、钩端螺旋体病、疟疾、伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病等。 丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎等 肥达反应(Widal Reaction) O抗原及H抗原的抗原性较强,临床上可用于血清凝集试验来辅助诊断。 O凝集价≥1:80；H凝集价≥1:160时才有诊断价值。 须结合临床症状、病期判断结果。 目前利用PCR方法扩增沙门菌侵袭蛋白A(invasion protein A,invA)基因和鞭毛素基因,可以检出3～300个活菌细胞,提高了敏感性和特异性。 因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分,在含有胆汁的培养基中生长较好。 菌体裂解时可释放强烈的内毒素,是伤寒杆菌致病的主要因素。 慢性带菌者 慢性带菌者:伤寒病人病愈后继续排菌在3个月以上者。 其中约95%的带菌者排菌时间在1年以内,1年以后不再排菌。 伤寒带菌者 终身带菌者: 玛丽·梅伦,厨师,一生中直接传播了52例伤寒,其中7例死亡,间接被传染者不计其数。最终被扣留并终生隔离。 从淋巴小结中央开始发生坏死,累及粘膜表层, 色灰白或被胆汁染成黄绿色。 由过敏反应和毛细血缺血引起。 肠伤寒穿孔 4) 愈合期 发病第四周,肉芽组织增生和上皮再生覆盖 区别一  自从使用抗生素治疗伤寒以来,典型病例已很少见,一般均病程缩短,病变较轻,并发症减少,临床症状也大为减轻。 复发率却明显增加,其原因可能是： 氯霉素仅为抑菌剂 胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分,痊愈后细菌仍可生存。 其他单核吞噬细胞系统的病变 肠系膜淋巴结: 回肠下段邻近的肠系膜淋巴结常明显肿大; 镜下见淋巴窦扩大,充满大量吞噬活跃的巨噬细胞,并有伤寒小结形成,常见灶性坏死。 其他单核吞噬细胞系统的病变 脾: 中度肿大,约为正常的2～3倍,包膜紧张。切面呈混浊的暗红色,质软。 镜下可见巨噬细胞弥漫性增生,并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 肝： 肿大,质软。 镜下见肝细胞呈高度浊肿,并有散在边界较清的伤寒肉芽肿形成,肝窦扩张充血,汇管区可见单核细胞和淋巴细胞浸润。 病变严重者可出现黄疸和肝功能障碍。 骨髓: 镜下见大量巨噬细胞增生、伤寒小结形成和灶状坏死。 粒细胞系统严重受抑制,致使外周血内中性粒细胞和嗜酸性粒细胞明显减少。 骨髓内巨噬细胞吞噬细菌较多,存在时间较长,故骨髓培养阳性率远较血培养为高。 其他单核吞噬细胞系统的病变 病变特点: 1)伤寒细胞增生,肉芽肿形成 2)细胞变性、灶性坏死 3)器官充血、肿大 其他器官病变 胆囊: 伤寒杆菌极易在胆汁内繁殖,但多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。 由于患者在临床痊愈后,细菌仍可在胆汁中长期存活,并不断随胆汁经肠道排出体外,而成为带菌者。 其他器官病变 心肌: 心肌纤维浊肿,间质充血、水肿、单核细胞浸润； 相对缓脉:毒素对心肌损害和迷走神经兴奋性增高 横纹肌: 腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死 (亦称蜡样变性)。 伤寒玫瑰疹 病菌释放内毒素 持续高热 毒素损害心肌 相对缓脉 MPS增生 肝脾肿大 骨髓粒细胞系统受抑制 血象不高 回肠淋巴组织病变明显 腹痛腹泻 伤寒杆菌阻塞毛细血管 玫瑰疹 细菌性痢疾－生活中常在 全世界菌痢年发病数为几千万例,死亡数约60万。发展中国家:贫穷/不卫生 病从口入 缺养少药 野外大型作业的群体,军事行动的部队,洪灾 儿童 概 述 细菌性痢疾:简称菌痢, 由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。 病变部位:多局限于结肠。 痢疾杆菌:G–杆菌,无鞭毛 分型:目前分为4群及43个血清型 志贺氏菌（病情最重） 福氏菌（我国主要,易转慢性） 鲍氏菌（我国较少） 宋内氏菌（病情最轻） 内毒素—主要致病物质 外毒素（志贺毒素）: 神经毒性—产生神经系统症状 细胞毒性—肠粘膜细胞坏死 肠毒素性—导致水样腹泻 生存能力较强 （宋内福氏鲍氏志贺） 消化系统概观 急性细菌性痢疾基本病变 特征性的假膜:粘膜浅表坏死,在渗出物中有大量纤维素,后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成假膜。 假膜脱落,形成”地图状”溃疡。 炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌,导致里急后重。 菌痢假膜性炎 （二）慢性细菌性菌痢 （三）中毒性细菌性菌痢 （三）中毒性细菌性菌痢 临床特点： 起病急骤、严重的全身中毒症状 发生中毒性休克或呼吸衰竭 肠道病变和症状轻微,出现较晚 发生与内毒素血症有关 （三）中毒性细菌性菌痢 病变