脑卒中后抑郁诊治.pptVIP

选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selectiveserotonin reupake inhibitors, SSRIs) 绝对一线用药 1、优点： 开始就可以予有效剂量 抗胆碱能副作用小 无膜稳定性，减少心脏猝死 无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压 无三环类过量的心脏毒性 脑电图无改变 2、副作用 氟西汀、氟伏沙明轻微抗胆碱作用 选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs) 主要药理作用: 增加突触间隙5-HT含量,兴奋所有5-HT亚型(尤5-HT1),改善抑郁焦虑情绪。 代表药物　六朵金花：氟西汀（百忧解）、帕罗西汀（赛乐特、乐友）、舍曲林、西酞普兰（喜普妙）和氟伏沙明（兰释）、艾司西酞普兰 选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs) 主要药理作用: 增加突触间隙5-HT含量,兴奋所有5-HT亚型(尤5-HT1),改善抑郁焦虑情绪。 代表药物　六朵金花：氟西汀（百忧解）、帕罗西汀（赛乐特、乐友）、舍曲林、西酞普兰（喜普妙）和氟伏沙明（兰释）、艾司西酞普兰 总结：选择性5-HT及NE再摄取抑制剂（ SSRIs ） 特点： 疗效好、起效快、服用安全方便、不良反应少具受体选择性，副作用少，轻微、短暂，易耐受，轻微胆碱能效应，对老年人和心血管患者有益 其他 ３曲唑酮 (SARIs):既阻滞5-HT受体,又选择性抑制5-HT再摄取.适用伴焦虑,激越,失眠,性功能障碍的抑郁症患者.副作用为嗜睡,无力,头晕,恶心等. ４米氮平(NaSSA):NE及特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA），突触前α2肾上腺素受体拮抗作用,增加单胺传递; 镇静作用强,安全(老人及心血管病患者),体重增加等 药物治疗注意事项 必须足疗程足剂量治疗，治疗过程中不宜频繁换药 药物的选择必须兼顾患者的其他疾病 选择药物时应考虑患者的个体差异 对效果不明显患者的处理 1、调整治疗方法(剂量、合并用药、换药等) 2、有选择地将患者推荐到精神科专家处进一步诊断与治疗 主讲人：李威 脑卒中后抑郁 （post-stroke depression，PSD） PSD的发生率很高，值得引起广大医务工作者的重视 警告、警告 为什么偏偏是我得中风病？我绝对不该得 我永远成废人了 家人和朋友没人喜欢我了 我这个样子没脸见人了 我还不如死了好 我的孩子以后怎么办 卒中后患者非理性思维 脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。(卒中发生后，以情绪低落，兴趣减退为主) 卒中后抑郁概念 危害性： 严重阻碍认知和躯体功能及日常生活能力恢复 增加残疾率、自杀率、死亡率和卒中复发率 积极防治的必要性 早期预防或成功干预可以提高生存率、降低死亡率，促进康复，降低费用，能改善生存质量。 卒中后抑郁 卒中后抑郁障碍：20%～79%不等, 多在40%～60%左右 多发生于急性期，3个月内发病率25% 半数在卒中6个月左右发病——抑郁高峰期 脑卒中2年内——抑郁高危期，应随访2年以上 卒中后焦虑障碍：急性期广泛性焦虑障碍21%~28%（相对焦虑低） 为普通人群5~10倍 大脑损害是卒中患者是否发生PSD的最重要因素，但并非是单一因素致病，与卒中前患者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合因素有关。 卒中后抑郁原因 研究很多，但结论并非一致 研究重点：左半球损害、左前皮质损害、左前半球损害 其中尤以左前半球皮质、皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD（额叶-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路所致）。 病灶部位与抑郁症的关系 原发性内源机制学说 大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间平衡失调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能神经通路。使其含量下降导致抑郁。 反应性机制学说 家庭、社会、心理等多种影响因素导致反应性抑郁。流行病学研究表明，ＰＳＤ发生率最高时并非在卒中的急性期，支持此学说 卒中后抑郁机制 总之，PSD发病并非单一机制 原发性内源性机制似乎尚可说明急性期PSD的发生机制，而反应性机制又为恢复期病人生理、心理失衡提供了理论基础。 卒中后抑郁机制 卒中后抑郁焦虑障碍属情感障碍或心境障碍 表现为抑郁心境、体验障碍、焦虑症状群、认知功能障碍、意志行为障碍、自知力障碍等多方面