过敏性休克知识抢救.pptVIP

八、治疗--维持循环稳定 1.快速补液：由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此应快速输于生理盐水，30ml/kg/h-20ml/kg/h-10ml/kg/h. 2.如有肺水肿，减慢补液速度。 3.升压药物：去甲肾上腺素或多巴胺等血管活性药物静脉输注或泵入？。 4.心脏骤停----立即实施心肺复苏术 八、治疗--其他抗过敏性休克措施 脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。 糖皮质激素：氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松 。 抗组胺药 H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性 H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用 对于施救者而言进行紧急气道、呼吸和循环支持非常关键。容量低于正常37%时可以发生休克后心跳骤停。 * 皮下注射肾上腺素吸收及最大血浆浓度要慢于肌注，可导致抢救延误。推荐肌注或静脉注射，静脉注射曾有因过量使用致死的报道，推荐使用时严密检查患者的血液动力血变化。 * * 过敏性休克的诊断与处置 主要内容 1.定义 2.病因 3.发病机制 4.病理生理 5.临床表现 6.诊断 7.鉴别诊断 8.治疗 9.预防 * 一、定义： 过敏性休克（anaphylactic shock） 是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 在美国每年大约有500-1000例病人死于过敏反应。 * 二、病因： 引起过敏性休克的抗原（多种多样）: 药物 抗生素、化学药品、生物制剂中药等 食物 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等 动物 蝎、蜂、毒蛇等 二、病因： 临床上时有发生！ 2013年药品不良反应/事件130万余份 其中，抗感染药物占化学药的47.6% 二、病因： 2013年国家药品不良反应监测年度报告 二、病因： 数量排名首位：头孢菌素类 2013年国家药品不良反应监测年度报告 三、发病机制— Ⅰ型变态反应 抗原 机体 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等 组织胺 缓激肽 5-羟色胺 血管扩张 毛细血管通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 全抗原 IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 再次接触 蛋白结合 进入 皮肤、气管、血管 刺激机体免疫系统 三、发病机制 四、病理生理 心跳骤停 死 亡 五、临床表现 特点是危险性大、发生突然，来势凶猛 50%患者于接受抗原物质后5分钟内出现症状 10%出现于半小时以后 既可发生于皮内试验过程中 也可发生于初次注射时 也有极少数患者发生于连续用药的过程中。 五、临床表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其他过敏反应症状 呼吸道阻塞症状 由于喉头水肿 支气管痉挛 肺水肿所引起 表现为 胸闷 气促 哮喘 呼吸困难 循环衰竭症状 由于 周围血管扩张、 血管通透性增加 导致有效 循环血量不足 表现为 面色苍白 冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降 烦躁不安等 中枢神经系统症状 因脑组织 缺血缺氧所致 表现为 头晕眼花 面及四肢麻木 意识丧失 抽搐或 大小便失禁等 儿童可表现为疲乏 无力 其它过敏反应 皮肤粘膜表现是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是本病的早期表现. 实验室及其他检查 血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高 尿常规可出现蛋白 血清电解质、血气可出现失衡 血清IgE升高 皮肤敏感试验可出现阳性反应 心电图可有ST-T改变或心律失常 胸部X线片可出现休克肺 实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救 六、诊断 发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。 起病迅速，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。 多个系统器官受损：循环系统有效循环血量不足，导致血压下降休克;呼吸困难；意识障碍；皮肤过敏等。 七、鉴别诊断 1.血管迷走性晕厥（晕针） 过敏性休克 血管迷走性晕厥 皮肤颜色 潮红 苍白 脉搏 快 慢 血压 低 正常 其他 荨麻疹、呼吸困难、腹痛、肿胀 疲乏无力 七、鉴别诊断 2.输液反应与药源性过敏反应的区别 输液反应 过敏性休克 致病因素 热原(内毒素) 药物本身 发病机制 内毒素作用于体温调节中枢 I型变态反应 过敏体质 无关 密切相关 发生人群 可以群体发病 主