[其它技巧]呼吸衰竭.pptVIP

病史 临床表现 动脉血气分析 【诊断】 I型: PaO2＜60mmHg II型: 伴 PaCO2＞50mmHg 代偿性呼酸: PaCO2↑，pH＞7.35 失代偿呼酸: PaCO2↑, pH＜7.35 医源性: PaCO2↑，PaO2＞60mmHg, 典型的动脉血气改变 pH 7.16 PaCO2 87mmHg PaO2 46mmHg HCO3 36mmol/L pH 7.36 PaCO2 67 mmHg PaO2 46 mmHg HCO3 35 mmol/L * 呼吸衰竭 Respiratory Failure 胡良安 【定义】 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 表现为在海平面、静息、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO2 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 【病因】 一、呼吸道阻塞性病变 炎症 痉挛 肿瘤 异物 通气不足 或V/Q失调 缺氧 CO2潴留 二、肺组织病变 各种累及肺泡 肺间质的病变 参与呼吸的肺泡↓ 有效弥散面积↓ 肺顺应性↓ V/Q比例失调 导致缺氧 或并CO2潴留 三、肺血管疾病 如肺动脉栓塞等 四、胸廓胸膜病变 如气胸和胸腔积液等 五、神经中枢及其传导系统 和呼吸肌疾患 I型 PaO2＜60mmHg PaCO2 ＜50mmHg 【分类】 按动脉血气分类 II型 PaO2＜60mmHg PaCO2＞ 50mmHg 按病程分类 急性呼吸衰竭 在短时间内引起呼衰 慢性呼吸衰竭 经过较长时间才发展为呼衰 泵衰竭 (如神经肌肉及胸廓病变引 起者) 肺衰竭 (呼吸器官如气道、肺和 肺血管病变引起者)。 按病理生理分类 通气不足 通气/血流比例失调 肺动－静脉样分流 弥散障碍 氧耗量增加 发病机制和病理生理 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足 肺泡通气 量减少 PAO2 PACO2 PaO2 PaCO2 通气血流 (A-V样分流效应) 通气血流 (无效腔效应) 正常 (有效换气) V/Q 0.8 V/Q = 0.8 V/Q 0.8 ① 动脉与静脉血的氧分压差为59mmHg CO2分压差5.9mmHg 大10倍 为什么V/Q失调仅产生缺O2， 而无CO2潴留? ② 氧解离曲线呈S形 CO2解离曲线呈直线 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实 变等均可引起肺动—静脉样分流增加 提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血 的血氧分压 弥散能力 CO2是O2的20倍 氧耗量↑ 伴通气障碍 发热 寒战 抽搐 呼吸困难 氧耗量↑ 低氧血症 (一)对中枢神经的影响 急性缺氧: 烦躁不安，全身抽搐， 停止供氧4—5分钟引 起不可逆的脑损害 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响 慢性缺氧 轻度: 注意力不集中、智力减退、 定向障碍； 缺O2加重: 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg: 神志丧失，乃至昏迷 PaO220mmHg: 不可逆转的脑细胞损伤 轻度的CO2增加，引起皮质兴奋 若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制 缺O2和CO2潴留 血管通透性增加 颅内压增高 挤压脑组织 压迫血管 脑间质水肿 脑细胞内水肿 缺O2→心率↑ 心排量↑ 血压↑ 慢性缺氧→肺小动脉收缩→肺心病 慢性缺氧→心肌纤维化，心肌硬化 (二)对心脏、循环的影响 CO2潴留→心率↑，心排量↑ CO2潴留→脑血管、冠状血管舒张， 皮下浅表毛细血管和静脉扩张 肾、脾和肌肉的血管收缩 早期CO2潴留可引起血压升高。 缺O2通过化学感受器刺激通气 缺氧直接抑制呼吸中枢 低浓度CO2→通气量↑ 高浓度CO2→抑制呼吸中枢 (三)对呼吸影响 缺O2→ALT↑，纠正缺O2 ，恢复正常 消化吸收功能障碍 缺O2→肾血流量↓→肾小球滤过率↓ 尿量↓ 钠排出量↓ (四)对肝、肾和造血系统的影响 缺O2→红细胞生成素↑→继发性RBC↑ CO2潴留→肾血管痉挛→血流减少，