2017：骨质疏松症概述.pptVIP

五、预防及治疗 1、预防和治疗目标 五、预防及治疗 骨质疏松症的预防和治疗策略包括 基础措施 调整生活方式:饮食、运动、防止跌倒等 骨健康基本补充剂：钙剂和维生素D 药物干预 康复治疗 2、预防和治疗策略 五、预防及治疗 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： 骨质疏松症患者（骨密度：T≤-2.5）无论是否有过骨折 骨量低下患者（骨密度：-2.5＜T值≤-1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折 无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： 已发生过脆性骨折 OSTA筛查为“高风险” FRAX?工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20% 3、药物干预——适应症 主讲内容 一、病例探讨 患者，51岁，男性；发现血糖升高2年。 查体： T 36.5℃ P 80次/分 R 18次/分 BP 135/74mmHg 心、肺、腹查体未见明显异常；神经系统查体未见明异常。 既往史：入院前一周前发现“高血压病”，最高达190/100mmHg （缬沙 坦40mg 早一次，苯磺酸左旋氨氯地平 5mg 日一次） 完善检查：三大常规未见明显异常； 心梗组合、免疫组合、凝血功能、甲状腺功能未见明显异常； 谷丙转氨酶41U/L ↑，胆碱酯酶439 U/L ↑； 甘油三酯:1.88mmol/L ↑ ，总胆固醇:5.11 mmol/L ↑ ，低密度脂蛋白3.55 mmol/L ↑，高密度脂蛋白1.02 mmol/L ↓ ； 载脂蛋白B1.11g/L↑,载脂蛋白E0.6g/L ↑ 肌酐:57.0μmol/L （正常），尿素：8.96 mmol/L ↑尿酸:386μmol/L（正常）24小时尿微量白蛋白:180.00mg/24h ↑；肌酐清除率（Ccr）143.78mL/min;GFR：171.3mL/min 一、病例探讨 糖尿病组合： 糖化血红蛋白:8.8%，胰岛素浓度:24.36uIU/ml ↑ ，胰岛细胞抗体:阴性，抗谷氨酸脱羧酶抗体:阴性，抗胰岛素抗体:阳性，C-肽:3.79 ng/ml ↑ ；血清C肽测定餐后120分钟：9.11ng/ml，血清胰岛素测定餐后120分钟:12.52uIU/ml。 影像学： 头颅MRI，颈部MRI、MRA：两侧半卵圆中心、放射冠缺血性改变，颈4-6椎间盘轻度突出，颈椎退行性变，左侧椎动脉稍细。 头颅MRA：脑动脉轻度硬化，左侧半卵圆中心异常信号。 颈动脉、椎动脉彩超未见明显异常；锁骨下动脉彩超：有锁骨下动脉开口处斑块形成；泌尿系彩超：右肾结晶。 心电图正常。 一、病例探讨 骨代谢组合： 骨钙素:11.5ng/ml↓， 25-羟基维生素D（总）:18.50ng/ml↓ 骨密度检测结论：骨质疏松。 一、病例探讨 诊断： 2型糖尿病 骨质疏松症 高血压病3级（极高危） 治疗方案： 二甲双胍0.5g BID 阿卡波糖50mg 随三餐第一口饭嚼服 钙尔奇1片QD 罗盖全（骨化三醇）0.25ug BID 倍他乐克缓释片 47.5mg/片 每早半片；代文 80mg/片 每早一片； 黄葵胶囊 0.5g/粒 每次5粒 每日3次；金水宝 0.33g/粒 每次3粒 每日3次。 二、骨质疏松概述 WHO 定义1 “骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病” NIH 定义2 “骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病” 1、定义 正常骨 骨质疏松性骨 二、骨质疏松概述 原发性骨质疏松症 绝经后骨质疏松症（Ⅰ型） 老年骨质疏松症（Ⅱ型） 特发性骨质疏松（包括青少年型） 继发性骨质疏松症 2、分类 二、骨质疏松概述 按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。 2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示： 3、流行病学资料 女性20.7% 男性14.4% 50岁以上人群总患病率 女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13%）高于前列腺癌。 二、骨质疏松概述 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折） 发生髋部骨折后1年之内 死于各种合并症者达20% 存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降 医疗花费巨大 4、严重危害 二、骨质疏松概述 4、严重危害 治疗高血脂 预防心肌梗塞 二、骨质疏松概述 疼痛 腰背疼痛或周身骨骼疼痛 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限 骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折