急性冠脉综合征-第八版教材同步.pptVIP

三种临床表现的不稳定型心绞痛 静息型心绞痛 发作于休息时，持续时间通常20分钟 初发型心绞痛 通常在首发症状1-2个月内、很轻的体力活动可诱发 恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁） 病因和发病机制 UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。 一。症状 UA患者胸痛不适的性质与典型的稳定性心绞痛相似，通常程度更严重，持续时间更长，可达数十分钟，休息时也可发作，如： 心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加； 出现静息或夜间心绞痛； 胸痛放射至附近或新的部位； 发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难； 常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解。 但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。 二。体征 体检时发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定性心绞痛和心肌梗死患者中，但详细的体格检查和发现潜在的家中心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。 心电图 连续心电监护 冠脉造影 心脏标志物检查 其他：胸部X线、心脏超声、放射性核素检查 心电图 大多数患者胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（地平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（≥0.1mV收的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常规的心电图表现为U波的倒置。 通常心电图的动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12消失以上，测提示NSTMI的可能。若患者具有稳定性心绞痛的典型病史或冠心病的诊断明确，即使没有心电图改变，也可以根据临床表现作出UA的诊断。 危险分层 危险分层 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞 急性ST段抬高型心肌梗死 病因和发病机理 一、冠状动脉粥样硬化造成一支或多支官腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重持久的急性缺血达20-30分钟以上，即可发生急性心肌梗死。 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者。 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 一、冠状动脉病变 左冠脉主干：左前降之：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 左回旋支：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结。 二、心肌病变 冠状动脉闭塞后： 20-30分 被供血的心肌少数坏死 1-2小时 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等 以后 坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成 1-2周 开始吸收，逐渐纤维化 6-8周 形成瘢痕，称为陈旧性心梗 临床表现 先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿 心力衰竭按血流动力学分级法分为： Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音 Ⅳ 级 有心源性休克 体征： 1.心率增快、心脏正常或扩大 2.心尖区S1低钝，出现S3、S4 3.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音； 二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音 4.血压降低 心电图及实验室检查 （一）特征性改变 ST段增高呈弓背向上型 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 T波倒置 心电图及实验室检查 (二)、动态性改变 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波。 急性期：数