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* 利血平与麻醉 河北医科大学第四医院麻醉科 郭京余 03-06-2013 利血平名称 1.商品名(英文名称)利血平片(Compound Reserpine Tablets) 2.化学名(英文名称)利血平(Reserpine) 3.其他名称 锐宿平;尼寿平; 血安平;蛇根碱 分子式C33H40N2O9 利血平的简史 ★ 1930年发现印度草药印度萝芙木具有显著降血压作用,研究最终发现了活性成分利血平,并于二十世纪五十年代初开发成为降血压新药(寿比南)。 由于进口药品价格昂贵,我国于二十世纪五十年代初开展了萝芙木类资源的综合研究,并于1958年以萝芙木总生物碱开发了治疗高血压的新药“降压灵”。后来又逐步发展了以利血平单体为原料的各种制剂,如利血平片、复方降压片、北京降压0号等。 利血平的药理作用 降压作用温和、缓慢而持久,静注1小时后才出现明显降压作用,肌注4小时后作用达高峰,口服1周后才出现降压作用,2-3周达峰效应。 特别之处 可阻止肾上腺素能神经末稍内介质的贮存,将囊泡中具有升压作用的介质耗竭。 降压作用机制 是通过下列作用环节最终使交感神经末梢的神经递质(NE)耗竭排空: ① 减少NE的合成:利血平与交感神经末梢的囊膜有很高的亲和力,它能抑制多巴胺进入囊胞,从而减少NE的合成; ② 抑制NE的再摄取:神经末梢释放的NE,大部分再进入胞浆,由囊胞再摄取,利血平抑制NE再摄取,使囊胞中NE的贮存减少; ③ 促进NE排出囊胞,NE排出后由单胺氧化酶破坏。 总之,利血平对神经递质NE的合成、贮存和释放均有影响,使交感神经末梢的递质耗竭,引起神经末梢突触的传递功能障碍,交感张力降低,血管扩张,血压下降。停药后需新的囊胞形成才能恢复交感神经末梢的传递功能,因而本药作用出现缓慢且维持时间长。 另外,利血平透过血脑屏障,引起脑组织释放NE、5-HT和多巴胺,产生镇静和安定作用。NE激活血管运动中枢的α2受体,使交感传出冲动减少,也是降压作用机制之一。 复方利血平片 其成分为每片含:利血平0.032mg,氢氯噻嗪3.1mg,维生素B61.0mg,混旋泛酸钙1.0mg,三硅酸镁30mg,氯化钾30mg,维生素B11.0mg,硫酸双肼屈嗪4.2mg,盐酸异丙嗪2.1mg 复方利血平氨苯蝶啶片(曾用名:北京降压0号) 主要成分:为复方制剂,其组份为每片含氢氯噻嗪12.5mg,氨苯蝶啶12.5mg,硫酸双肼屈嗪12.5mg,利血平0.1mg。 病例分析 一般资料 患者,女性,56岁。ASA I~Ⅱ级。高血压病史6年余,每日服用北京降压0号1片,血压控制在140 mm Hg/80 mm Hg。因“右肾上腺髓质脂肪瘤,高血压病”择期在全麻下行“腹腔镜下右肾上腺髓质脂肪瘤切除术”。 利血平 麻醉 术中顽固性低血压 临床表现 诱导:患者于麻醉前30 min肌注阿托品0.5 mg,人室后监测心电图、心率70次份、左桡动脉有创血压150 mln Hg/80 mm Hg、脉搏氧饱和(Sp02)98%。开放外周静脉给予咪达唑仑0.1 mg/kg、丙泊酚1 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg和芬太尼5ug/kg诱导插管,过程平稳,间断注射阿曲库铵、芬太尼,泵注异丙酚3 mg /kg /h 维持麻醉,后行有锁骨下静脉穿刺并留置导管监测中心静脉压CVP为12mmHg~13 mm Hg。 临床表现 患者从平卧位转为左侧卧位后,血压逐步下降,给予补液与静注麻黄碱15 mg、去氧肾上腺素0.3 mg升压处理,效果不佳,血压最低至50 mm Hg/30 mm Hg,CVP升至18 mm Hg~20mm Hg,心率增至110次份,Spo2100%。 未行手术速转平卧位,停用麻醉维持药物,先后予地塞米松20 mg、氢化可的松100 mg、速尿40 mg、西地兰0.4mg静推,乌斯它丁60万U 静滴,加用血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺20 mg/h,去氧肾上腺素4 mg/h静脉泵入,辅以积极扩容治疗,患者血压波动在50mm Hg-80 mm Hg/30 mmHg~45mm Hg,CVP 17 mmHg~19mm Hg。HR l00次/分-110次/分。 实验室检查及特殊检查的结果 急查血气分析、心肌酶谱及D-二聚体均在正常范围,床边胸片未见明显异常,床边ECG示广泛ST段压低,双肺听诊未闻及干、湿哕音。麻醉诱导2h后患者神志清楚,能执行指令,但血压仅为80 mmHg/40 mm Hg。 采用的治疗方法及效果 持续输注去甲肾上腺素20 ug/min,血压回升至100 mm Hg/40 mm Hg,补液共2 500 ml,其中代血浆1000m
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