花的发端和起始.ppt

NO指导花粉管生长 花柱中引导花粉生长的NO信号是由雌蕊中产生的，NO不对称分布在珠孔周围，花粉管从没有NO的区域生长进入珠孔。 NO信号介导Ca信号系统控制的花粉管生长，负调控花粉管生长方向 。 从柱头到胚珠过程中对花粉管生长的信号是长距离指引 短距离指引 在胚珠附近，即第三和四阶段时，需要胚珠内的信号指引，这时的指引属于短距离信号指引。第三阶段花粉管沿着隔膜向胚柄生长，第四阶段沿着胚柄向珠孔生长。 胚珠中中心细胞引导突变（Central cell guidance，CCG）基因编码N端为锌?带保守区域的核蛋白CCG的表达也决定花粉管生长的方向。 已进入胚珠的花粉管的排斥负调控是一种控制花粉管生长方向的因素。这种方向指引作用是在胚珠附近发生，属于短距离作用 。 助细胞纤维状装置指状突起与花粉管的珠孔定向有关 。 MYB98是R2R3MYB基因家族的转录因子，正调控一系列在助细胞特异表达的基因， myb98突变体的助细胞纤维状装置指状突起缺失，花粉管失去进入珠孔的方向指导。 MAGATAMA3（MAA3）对各种RNA代谢是必需的，大规模的基因表达缺失影响胚囊内各类细胞信号的形成，从而导致对花粉管方向决定的丧失 。 NO信号、 GABA、胚珠外壁糖蛋白也一直在引导花粉管方向。 花粉管进入珠孔后马上进入其中一个助细胞，停止生长，破裂释放内含物。 纤维状装置具有接受花粉管的特殊功能。助细胞内的物质具有促进花粉管破裂、释放精子的作用。花粉管进入助细胞后或前，诱导助细胞程序化死亡。 在程序化死亡的助细胞到卵细胞和中心细胞之间有肌动蛋白冠形成并连接，释放后的精子沿着肌动蛋白细胞骨架迁移到目标。 精子与目标细胞的融合可能也需要降解的助细胞帮助。助细胞液泡中钙浓度很高，助细胞降解造成配子体中高浓度钙离子，为细胞融合提供有利条件。助细胞降解本身为精子无障碍地自由在配子体中运动提供了便利 。 FER基因和GFA2基因影响花粉管诱导的助细胞程序化死亡。FER基因编码一个受体激酶，可能是花粉管助细胞最后作用的信号传导途径。GFA2基因是线粒体功能必需的J区域蛋白，说明程序化死亡需要线粒体的功能 。 阿拉伯半乳糖蛋白（Arabinogalactan proteins，AGPs）在受精前后的卵细胞细胞膜、细胞壁、细胞质中存在，两细胞前胚的细胞质和液泡中也存在。受精前卵细胞AGP含量很高，受精后AGP含量迅速降低，AGP抑制剂?GlcY处理使卵细胞受精停止，但中心细胞受精不受影响，说明AGP影响合子形成。 植物胚胎发育 胚发育定时起始 胚发生早期的母本显性控制主要是由DNA甲基化引起 印记:一方亲本一套特定基因表达而另一方亲本相应基因沉默的现象 印记有等位基因（Allelic Imprinting）印记和位点印记（Locus Imprinting）两类。母本的影响又分为孢子体基因影响和配子体基因影响。 拟南芥的MEDEA(MEA)、FERTILIZATION-INDEPENDENT ENDOSPERM（FIE）、 FERTILIZATION-INDEPENDENT SEES2（FIS2）是三个表现出相似母方亲本印记的基因，功能是抑制未受精胚乳和胚的生长。 极性的建立 胚发生从合子的不对称分裂开始，形成顶端小细胞和基部大细胞。基部的细胞含液泡，以后发育形成胚柄，顶端细胞细胞质多，发育成胚。胚柄6~9个细胞排成列，最上一个细胞参与胚的发生，作为胚根分生组织的一部分，胚柄为胚发生提供营养的通道。当胚发育到鱼雷期时，胚柄进入细胞程序化死亡。 DNA的甲基化影响极性分化 DNA甲基化也影响PIN1的表达。 DNA甲基化影响DR5:GFP分布。 通过影响生长素分布和与组织分化有关基因的表达，基因组DNA甲基化控制胚极性的建立。 生长素的极性分布决定顶端基部极性 生长素运输方向在早期胚发生阶段是从基部向上运输，即从胚柄向原胚方向运输，到32细胞球型胚阶段，生长素运输方向开始改变为向基部运输 。 PIN7在两细胞阶段基部细胞的顶端膜表达，一直到32细胞阶段在胚柄细胞顶端膜表达，这种表达方式说明生长素运输方向是从基部向上运输。 在32细胞的球形胚阶段，之前一直无极性分布在原球胚中的PIN1开始极性分布在原维管束区，在细胞的基部极性分布，同时PIN4蛋白开始积聚在由胚柄最上方细胞形成的原胚中的垂体区，PIN7也转而分布到胚柄细胞的基部区域，DR5报告基因在垂体和胚柄表达。在PIN1和PIN4的共同作用下，PIN7改变生长素运输方向，从球型胚中向胚柄运输，在基部积累 。 AUX1运入载体蛋白在一些细胞可能不均匀分布，在顶端基部轴方向存在于与运出载体蛋白相反的表面。在侧向面AUX1运入载体蛋白可以和运出载体蛋白在相同的表面。由此，通过将侧向运出的生长素重新运入，可以将生长