肛垫肛门镜观.ppt

肛裂的病因及应用解剖 1）肛瓣　肛瓣是直肠柱下端之间的半月形皱襞，6～12个，其游离缘向上。早在1908年Ball设想：肛裂是肛瓣被干硬粪块撕裂后向下延伸而成的线样创口。但是肛裂通常在齿线以下，距肛瓣尚远，并未见肛瓣被撕伤的痕迹，故这一说法不能成立。 2）Minor三角　外括约肌浅部肌束在肛门后方呈“Y”形分叉，与皮下部肌束构成Minor三角，该处肛管皮肤缺乏肌肉支持，为一薄弱区。1937年Blaisdell根据外括约肌的解剖学排列指出：皮下部横位于三角的前方，犹如栅状，当干硬粪块跨越其前面或肛门过度扩张时，易于后方裂伤形成肛裂，此即Blaisdell栅门学说。但是，组织学证实，肛裂的基底部不是外括约肌皮下部，而是内括约肌，外括约肌并非肛裂的病因。 3）栉膜与栉膜带　栉膜是指齿线与括约肌间沟之间的肛管上皮而言，是肛管的正常结构。“栉膜带”（pecten band）是1919年Miles作为肛裂的病因病理学说而提出来的名词，目前在我国有关肛裂的文献上仍广为引用，其实早在上个世纪50年代就已查明，栉膜带就是内括约肌，如Miles所描述的栉膜下纤维组织增生而成的“栉膜带”是不存的。他所倡导的栉膜切断术，事实上就是内括约肌切断术。 4）肛门动脉　1989年Klosterhalfen等通过尸体血管造影，发现正常人两侧肛门动脉的分支，在肛后连合处吻合较好者仅有15%，而85%的人无吻合，该处小血管密度低于前连合和两侧，形成乏血管区。肛门动脉穿经内括约肌间隔处发出的小支与肌纤维呈垂直方向进入肌内，有可能在肌肉痉挛性收缩压迫血管，加重肛后连合的缺血现象。Lund（1999）用组织学方法观察肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布，发现齿线上下各1cm的间距中，后方的小动脉数明显低于其它区。 综上所述，根据肛管血供的局部解剖学研究，证实并支持了肛裂的血管病因学说，即肛裂是缺血性溃疡。 临床表现 1.疼痛 2.便血 诊断 肛裂三联征： 前哨庤、肛裂、肛乳头肥大 治疗 1.保守治疗：药物治疗 2.手术 Herand Abcarian. A Sensible Approach to Anal Fissure. 23rd Annual International Colorectal Disease Symposium, Florida, USA, February 14-19, 2012. 肛周脓肿与肛瘘 perianorectal abscess anal fistula 1）肛周脓肿：急性感染 2）肛瘘：慢性感染，是指肛管或直肠与会阴部皮肤相通的慢性感染性管道； 肛瘘的简单形式是在肛门外皮肤上有一个外口，在肛管齿线附近有一个内口，中间是一条纤维组织形成的肉芽组织管道。 ■ 肛瘘可分为四种类型： 1. 括约肌间 2. 经括约肌 3. 括约肌上 4. 括约肌外型 ■ 肛瘘也可以简单的分为单纯性肛瘘和复杂性肛瘘。 前者包括低位括约肌间肛瘘和跨过外括约肌30%的经括约肌肛瘘; 后者包括高位经括约肌肛瘘、括约肌上和括约肌外肛瘘、马蹄形肛瘘以及其他疾病相关的肛瘘（包括炎症性肠病、放疗、恶性肿瘤、原先存在的肛门失禁或慢性腹泻）。 脓肿与肛瘘的病因及应用解剖 肛腺感染　 3～10个，多数位于粘膜下层（80%），内括约肌内（8%）、内括约肌纵肌面（2%），进入联合纵肌层者20%。肛腺管通常开口于肛隐窝，故又称隐窝腺。 1880年法国解剖学家Herman和Desfoses发现肛腺以来，隐窝腺感染一直为人们公认的肛瘘发病学说，许多学者对肛腺的形态结构、组化特性及分布范围等曾作过详尽观察。里川彰夫（1986）将肛腺分肛瘘组和非肛瘘组，前者肛腺类型绝大多数为导管直型（85.3%）；后者肛腺多数为导管弯曲型（37.9%)，其次是导管和腺房各占一半的混合型（2.6%)。Lassmann（1983）发现肛瘘病人的肛腺中有扁平上皮化生者占81.5%，而无肛瘘者为28%。肛腺上皮的扁平上皮化生可导致肛腺产生粘液能力的下降。肛腺上皮（主要为能产生粘液的柱状上皮伴有少量杯状细胞）表面用AB-PAS、HID-AB染色，有一怪硫粘蛋白膜，即使在有扁平上皮化生的部位也是如此。观察植物血凝素对表面膜的亲和性时发现，一部分杯状细胞为UEA-1、PHA阳性，而在有扁平上皮化生的细胞边缘及细胞间则表现为UEA-1阳性，因此推测肛腺上皮的扁平上皮化生产生粘液能力的低下与某种免疫机能下降有关。 致病菌：大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌、厌氧菌等 临床表现：与疾病的部位相关 1）局部表现：炎症的基本表现 红、肿、热、痛及功能障碍 2）全身表现：发热 肛周脓肿的转归 1）自溃排脓