冠状动脉慢血流现象的临床研究.docx

冠状动脉慢血流现象的临床研究 李中玮宋磊(山东省潍坊市第二人民医院心内科261000) 冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon, CSFP)由 Tambe 等⑴于1972年首次提出，它是指除外冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成 形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等因素, 見冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变，而远端血流灌注延迟现象。 冠状动脉造影显示冠状动脉无明显病变，并具备ge;l支冠状动脉造影剂到达远 端血管的时间超过3个心动周期为冠状动脉慢血流。Mangieri等⑵报道7%怀疑 有冠心病的患者进行冠状动脉造影有慢血流现象发牛，由此可见CSFP发牛率较 高，应引起临床的足够重视。2002年Beltrame⑶ 在除外了年龄、性别、高危因 素以及心率、血压、血管内径、灌注压力和冠脉扩张等因素的影响后发现，慢血 流现象可以导致心肌缺血，急性冠脉综合征甚至急性心肌梗死的发牛。现就CSFP 的危险因素、发病机理、临床特点、诊治和预后综述如下。 1病因 目前，CSFP的发病原因尚不明确。有研究认为，吸烟和高同型半胱氨 酸(Hey)与CSFP的发牛有关。Celebi等［4］对临床表现为典型心绞痛，或运动实 验、负荷心肌灌注显像提示有心肌缺血而造影显示冠状动脉正常的77例(其中 48例表现为慢血流现象)患者进行统计分析，结果显示，吸烟者平均的TIMI血 流帧数计数(TFC),及冠状动脉左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA) 的 TFC 均高于未吸烟者(分别是 Plt; 0.001, Plt;0.001, P = 0.004, P 二 0.033)。 Erbay等⑸的研究结果也表明，CSFP组三支冠状动脉的TFC均高于正常组(均 Plt;0.001)o吸烟导致CSFP的机制可能与冠状动脉微血管功能异常、冠状动脉 痉挛等有关。新近研究证实GSFP与心肌缺血存在密切联系，与动脉粥样硬化导 致血管管腔狭窄限制血液流动不同，慢血流现象可能是缺血性心脏病一种新的发 病机制。还有硏究发现动脉粥样硬化机制参与冠状动脉慢血流现象的发牛。有学 者推测GSFP与心脏微循环功能(如微血管产生的血管阻力等)密切相关。CSFP的 发病机制还不明确，有必要进行进一步的临床及基础研究，揭示其内在的发病机 制与临床表现的关系，以便提岀确切的治疗方案。 2发病机理 CSFP的确切机制尚不明确，其发生很可能是多种病理过程参与的结果。 李军等⑹根据目前研究资料，慢血流现象的可能机制概括如下几个方面。微血 管病变冠状动脉系统包括心外膜下冠状动脉和心肌内小血管(微血管)。微血管是 冠状动脉血流阻力的主要来源，冠状动脉血流与微血管阻力成负相关。微血管纤 维组织增生、中膜肥厚、内膜增生、内皮细胞退变。上述病理改变很可能增加了 微血管血流阻力引起冠状动脉血流减慢。有研究显示，CSFP患者的冠状动脉血 流储备显著降低。内皮功能受损血管内皮是人体最大的内分泌腺，可产生和释放 多种生物活性物质，如NO、内皮素21 ( endothelin21, ET2 1)^,对调节血管舒缩 功能、细胞黏附性、抗栓性、平滑肌细胞增殖和管壁炎性反应等发挥重要作用。 通过检测对氧磷酯酶21( PON21) ET21与NO等标记物血浆水平及前臂动脉血 流介导性舒张功能(FMD )可间接反映内皮功能状态。慢血流病人的ET21与NO 释放失衡，ET21无论在静息还是心脏负荷状态吋均明显增高。上述研究表明CSFP 患者存在内皮功能受损。C反应蛋白是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一, 被认为是诊断炎症和冠状动脉疾病的指标。但当CRP含量低于10 mg/L 口寸，只 能用新敏感方法检测出低浓度CRP,称为高敏CRP(hs2 CRP)o目前hs2CRP也被 认为是冠心病预后的良好预测指标。现研究证实动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎 症，是对血管壁损害的反应和修复过程。CRP可直接导致血管及其内皮细胞的促 炎症状态，最终参与该过程。近来研究显示CRP可导致血管内皮细胞功能紊乱， 促进血管内膜增殖，可能直接参与动脉粥样便化的发生发展。而SCFP被认为是 一种早期动脉粥样硬化的表现，所以hs2CRP可能也参与该过程的形成。赵睿等 [7]研究发现hs2CRP在SCF组病人中明显高于正常对照组，并U与MeanTFC及 SCF的发生呈正相关。 3临床特点 慢血流现象可引起心肌缺血，临床上表现为心绞痛或急性冠状动脉综 合征(ACS)等。在心肌氧需求相同的情况下，冠状动脉血流变慢、灌注延迟吋可 能存在心肌缺血，这种心肌缺血在静息吋可能不被表现，而通过负荷试验可以诱 发。在除外性别、年龄、高危因素以及心率、血压、血管直径、灌注压力和冠状 动脉扩