呼吸衰竭病人的护理讲课ppt.pptx

呼吸衰竭Respiratory Failure;呼吸衰竭— 定义(definition);诊断呼衰的血气标准：;呼吸衰竭的病因与发生机制;二、发生机制： 1、低氧血症和高碳酸血症发生机制： （1）肺泡通气不足 ,氧耗量增加 （2）弥散障碍 （3）通气/血流（V/Q)比例失调 （4）肺内动-静脉解剖分流增加;（1） 肺泡通气不足;肺泡氧和二氧化碳和分压; 通气功能障碍的病人若同时伴有氧耗量增加，机体则不能通过增加通气量来防止肺泡氧分压下降，可出现严重的缺氧。;肺泡通气量(L/min);（2）弥散障碍;; 弥散障碍主要影响氧的交换,因为O2 的弥散速度比CO2 慢,且 O2弥散能力仅为CO2的1/20，故通常以低氧血症为主. ;（3）通气/血流（V/Q)比例失调; 正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率;正常;;V/Q失调主要影响O2 、无CO2 。 原因 ： 1.A.V.氧分??差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍，未动脉化的血液掺入后PaO2下降程度大于PaCO2升高程度. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线，有利于通气良好区排出足够的CO2.;（4）肺内动-静脉解剖分流增加;1） 对中枢神经系统的影响 2 ） 对循环系统的影响 3 ） 对呼吸的影响 4 ） 对消化系统、肾功能和血液系统影响 5 ） 对酸碱平衡和电解质的影响; （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响;PaO260mmHg--注意力不集中、智力和视 PaO240-50mmHg--头痛、不安、定向与 PaO230mmHg -- 神智丧失;昏迷 PaO220mmHg--不可逆转的脑细胞损伤;CO2潴留：;晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒 (1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性 (2)红细胞ATP生成 - Na+-K+泵障碍 - 细胞内Na+、H2O -脑细胞水肿 (3)抑制性神经递质(? 氨基丁酸)生成 - 神 经功能紊乱;（二）缺O2对循环的影响;（三） 对呼吸的影响 CO2 比O2 影响大;（四）对消化系统、肾功能和血液的影响;（五）酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 —— CO2升高引起 ;纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂;缺氧抑制细胞能量代谢的中间过程，导致钠泵功能障碍,细胞内钾离子转移至血液，而Na＋和H＋进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症 。 慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3－和CI－之和为一常数，当HCO3－增加，则CI－相应降低，产生低氯血症 . ;呼吸衰竭的分类;二 、按病程缓急分类 急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。 ;三、按发生机制分类 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起 （通气障碍） 肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 （换气障碍） ;临床表现;（二）发绀：缺氧的典型表现。 SaO290%，皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白＞50g/L 有紫绀,贫血病人则不明显。;（三）精神- 神经症状 急性呼衰：迅速出现精神错乱、抽搐、昏迷等。 慢性呼衰： 早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀;（四）循环系统症状 早期： ;（五）消化道出血;（六）酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 ,呼酸 —— CO2升高引起 ;纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂 ;代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别;实验室及其他检查 ;动脉血气分析的临床应用;常用单纯性酸碱失衡