煤化工安全与案例分析 教学课件 ppt 作者 谢全安 赵奇 主编第4章 其它毒物.ppt

刺激性气体对机体的致病作用 急性作用： １.局部炎症：主要指水溶性大的刺激性气体，引起眼睛、上呼吸道的炎症。 ２.全身中毒：主要指水溶性小的气体，可达呼吸道深部，引起中毒性肺水肿、多脏器损伤等。 ３.变态反应：引起哮喘性支气管炎。 慢性损害：慢性炎症，如支气管炎、咽炎等。 刺激性气体中毒 de 临床表现 上呼吸道炎症 化学性肺炎 肺水肿 化学性肺水肿（中毒性肺水肿） 机理：肺泡及毛细血管通透性增加→肺泡间质、肺泡水分增加。 症状：分为4期： １.刺激期： ２.潜伏期（假愈期）：一般为2－8小时，水溶性小的气体可达72小时。 ３.水肿期：剧咳、大量粉红色泡沫痰。 ４.恢复期： 毒理 氰化氢属高毒类，可与氧化型细胞色素酶的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，导致细胞内窒息。 短时间内吸入高浓度氰化氢气体，可立即呼吸停止而死亡，并称之为“电击型”死亡， 急性氰化氢中毒 de 临床表现 前驱期：刺激症状，口中苦杏仁味，恶心，呕吐，震颤 呼吸困难期：呼吸困难，恐怖感 痉挛期：抽搐、角弓反张，大小便失禁，血压下降，意识丧失 麻痹期：肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，死亡 急性氰化氢中毒 de 治疗 立即脱离现场 停止吸收：清洗皮肤或洗胃 纠正缺氧：吸氧 解毒治疗：特效解毒剂 对症治疗 特效解毒剂 亚硝酸盐－硫代硫酸钠。 亚硝酸盐将HbFe2+氧化为HbFe3+， HbFe3+可夺取细胞色素氧化酶上的CN-，变为氰化高铁血红蛋白，使细胞色素氧化酶恢复活性。 硫代硫酸钠+ CN- 硫氰酸盐 体外 （1）理化性质 硫化氢是无色透明的气体，具有臭鸡蛋味。 （2）危害 Ⅱ级毒物，最高容许浓度10mg/m3。强烈的神经毒物，对粘膜有明显的刺激作用。 硫化氢 de 中毒机理 与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了呼吸酶的活性，引起组织缺氧。 在接触极高浓度时（1000mg/m3以上），可发生“闪电型”死亡，即在数秒钟突然倒下，瞬间停止呼吸。 硫化氢中毒 de 临床表现 中枢神经系统：昏迷、“电击样”死亡。 眼部刺激。 呼吸道刺激。 硫化氢中毒 de 急救措施 迅速脱离现场。 立即肌注10% 4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml，注意不能过量。 吸氧，人工呼吸，注射强心剂。 静脉注射葡萄糖、Vc、细胞色素C。 防治肺水肿和脑水肿。 新疆乌鲁木齐发生硫化氢中毒事件3人死亡 2003年04月08日20:48　　中国新闻网 /68/39/news208253968.shtml 盘锦120人硫化氢中毒 青岛新闻网　 2004-06-23 03:08:05　 /content/2004-06/23/content_3285650.htm 贩运废氨液未能成交私自排放致毒气扩散 辽宁省盘锦市双台子区双盛街道宋家村21日晚发生部 分村民硫化氢中毒事件，截至22日下午，中毒患者已达120人，其中包括100余名当地村民，2名警务人员和8名医护人员，尚无人员死亡。目前，中毒事件原因已查明：这是一起非法倒放毒险物品案件。 九、氮氧化物（NOx） 四．氨（NH3） （1）理化性质 氨为无色、强烈刺激性气体 返回主目录 （2）危害 Ⅱ级毒物，主要是对上呼吸道有刺激和腐蚀作用。 接触氨后，患者眼和鼻有辛辣和刺激感，流泪，咳嗽，喉痛，出现头痛、头晕、无力等全身症状。 重度中毒时会引起中毒性肺水肿和脑水肿，可引起喉头水肿、喉痉挛，中枢神经系统兴奋性增强，引起痉挛，通过三叉神经末梢的反射作用引起心脏停搏和呼吸停止。 五．氰化氢（HCN） （1）理化性质 无色液体，有苦杏仁味易溶于水及有机溶剂。 六．硫化氢（H2S） 7日下午，乌鲁木齐市排水管理处的4名工人，在没有带防毒面具的情况下进行窨井井下疏通作业，导致硫化氢中毒。据了解，4人中，三人死亡，一人目前还在抢救当中。图为消防人员将中毒者从井下救出。 七、苯酚的毒害作用 1．对人体的毒害作用 （1）酚形成不溶性蛋白质，使细胞失去活力。 （2）向深部渗透，引起深部组织损伤或坏死。 （3）低级酚还能引起皮肤过敏 （4）饮用含酚污水引起头晕、贫血及神经系统病症。 2．对水体和水生物的危害 含酚0.1－0.2mg/L时鱼肉有酚味，浓度高时引起鱼类大量死亡。 3．对农业的危害 1）使农作物减产和枯死，酚水使其霉烂。 2）收获的粮食和果菜有异味。 3）油类物质堵塞土壤孔隙，土壤盐碱化。 八．二氧化硫（SO2） （1