腹股沟区解教材剖.ppt

疝是人类所特有的疾病 在人类进化过程中由四肢爬行变为站立行走，在这一改变过程中使得人的腹股沟区所承受的压力也发生了改变。 什么是疝? 体内某个脏器或组织离开其正常的解剖部位，通过先天或后天形成的薄弱点、缺损或孔隙进入另一个部位，即称为疝。多数的疝是由于腹腔内的小肠通过腹壁上某个薄弱部位，突出到腹壁表面形成一个看得见并摸得着的肿块。 概述 疝在普通人群中的发生率估计为3%1 男性和女性的比率: 12:12 全世界有超过5百万的疝患者施行了疝修补术* 世界各国的张力修补术 vs. 无张力修补术都不尽相同 具体数据 男性和女性的比率: 12:1 6-8%男性人群就患有不同程度的腹股沟疝 总发生率为3% 择期手术和急诊手术的比率: 12:12 平均年龄 = 60岁 腹股沟疝发生的机理 发病机制（一）先天性解剖异常和后天性腹壁薄弱或缺损 1、出生前一个月左右，睾丸经内环进入腹股沟管，出生后进入阴囊，腹膜随睾丸进入阴囊，形成腹膜鞘状突，正常时应闭锁，鞘状突开放或闭锁不全可能形成疝。 2、解剖结构缺陷：腹股沟区是一个无肌肉保护的区域，且有精索或子宫圆韧带通过，在此形成呈螺旋阶梯结构的腹股沟管，内环是下腹壁一个重要薄弱点，内脏压力足够大时经此口进入腹股沟管而形成斜疝。 3、腹股沟管的生理防卫功能丧失：腹股沟管区解剖学的缺陷由腹内斜肌和腹横肌收缩产生括约肌样作用和腹横肌腱膜弓的钳闭器机能等生理防卫作用来弥补和加强。 发病机制（二）先天性解剖异常和后天性腹壁薄弱或缺损 4、腹内压升高对腹股沟疝的发生和发展起到重要作用：人体直立时，腹股沟区腹壁受到的压力比平时要高出3倍。在某些生理或病理情况下，如劳动、肥胖、咳嗽、便秘、前列腺肥大、腹水等，腹内压持续升高时，破坏腹股沟区的生理解剖结构和生理防卫机能，如筋膜、韧带、肌肉被拉长，发生变性而变薄、松弛，环裂隙逐渐加宽，自然形成腹股沟疝。 5、胶原代谢与疝：疝的形成与胶原合成减少，分解增加有关，血中弹性溶解酶活性增大，抑制蛋白溶解酶（α1-抗胰蛋白酶）减少使胶原分解增加。 6、吸烟：吸烟可造成循环中抑制蛋白溶解酶减少，同时肺内产生蛋白溶解酶（包括弹力酶）进入血循环，使机体的胶原及弹性蛋白遭到破坏，在腹股沟区破坏了腹横筋膜与腹横肌腱膜层，引起疝的产生。 疝的解剖 疝的种类 腹 股 沟 疝 脐 疝 切 口 疝 造 瘘口 旁 疝 临床类型 易复性疝:疝内容物很容易回纳入腹腔的. 难复性疝:疝内容物不能回纳或不能完全回纳入腹腔但并不引起严重症状者. 嵌顿性疝:疝环较小而腹压突然增大,疝内容物可强行扩张疝囊颈而进入疝囊,随后因疝囊颈的弹性收缩,又将内容物卡住,使其不能回纳. 绞窄性疝:嵌顿如不及时解除,肠管及其系膜受压情况不断加重可使动脉血流减少,最后导致完全阻断 以人名命名的一些特殊疝 腹 股 沟 疝 的 分 型 *Harkins：20世纪50年代 *Casten：1967年 *HalversongMcVay:1970年 *Lichtenstein:1987年 *Gilbert,RutkowRobbins:1980年 *Nyhus:1993年 *Bendavid:1994年 *中华医学会外科分会疝和腹壁外科学组： 2002年 *RobertZollinger,Jr:2002 *Stoppa: Gilbert分型 1型：腹股沟斜疝,内环口小于一指，腹横筋膜和 腹股沟管后壁完整； 2型：腹股沟斜疝，内环口介于一指和二指之间， 腹横筋膜和腹股沟管后壁欠完整； 3型：腹股沟斜疝，内环口大于二指，腹横筋膜和 腹股沟管后壁不完整；或疝囊进入阴囊； 4型：腹股沟直疝，内环口大于二指，腹横筋膜和 腹股沟管后壁不完整； 5型：腹股沟直疝，内环口小于二指，腹横筋膜和 腹股沟管后壁不完整，内侧壁上有小的缺损： 6型：马鞍疝 7型：股疝 Gilbert分型 腹股沟疝是老年常见病和多发病，不同程度地威胁着老年人的身心健康和生活质量。 美国每年有80万腹股沟疝病人接受无张力疝修补手术，腹股沟疝病人占外科手术总数的8%，外科手术的第二位。 德国每年有23万腹股沟无张力疝修补手术。 澳大利亚每年亦有腹股沟疝手术8万人次， 据估计我国每年有300万例以上的腹股沟疝病人需要手术。 无张力疝修补在中国（2007） 四个第一 1997年9月中国第一例有记录的无张力疝修补 1998年第一篇无张力疝修补回顾性文章: “60例充填式疝修补回顾” 1998年年底中国首届无张力疝修补全国性会议召开 1999年年底中华医学会疝和腹壁外科学组成立 腹外斜肌 走行：外上——内下 腹外斜肌的上中部肌束向内构成腹直肌的前鞘 腹外斜肌腱