药理学问答题全.docVIP

PAGE PAGE PAGE 6 药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 （2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）。 （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆 积而产生M、N激动及中枢兴奋症状。 （2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足 量应用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起 的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期 给药直到症状消失或阿托品化。 （2）碘解磷定解救机制： ①复活胆碱酯酶作用：与磷酰化胆碱酯酶结合，生成磷酰化碘解磷定和游离的胆碱酯酶。 ②与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，生成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶活性。 4、简述阿托品应用于眼科疾病时的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症，以及它们之间的关系。 答：（1）药物的药理作用决定临床应用和不良反应。 （2）阿托品在眼科的作用： ①扩瞳：阻断瞳孔/虹膜括约肌上的M受体。 ②升高眼内压：扩瞳，前房角间隙变窄。 ③调节麻痹：阻断睫状肌上M受体，悬韧带拉紧，晶状体变扁平。 （3）阿托品在眼科的应用： ①虹膜睫状体炎：扩瞳作用。 ②眼底检查：扩瞳作用。 ③验光配眼镜：调节麻痹作用。 （4）阿托品不良反应及在眼科的禁忌症： ①眩光：扩瞳。 ②眼痛：升高眼内压。 ③视物模糊：调节麻痹。 ④青光眼：升高眼内压。 5、简述阿托品的临床应用。 （1）抑制腺体分泌：麻醉前用药、内镜检查前用药、严重盗汗、流涎。 （2）眼科应用：治疗虹膜睫状体炎（扩瞳作用）、眼底检查（扩瞳作用）、验光配镜（调节麻痹）。 （3）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、膀胱刺激症状，小儿遗尿症；与哌替啶合用治疗胆绞痛、肾绞痛。 （4）抗心律失常：解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。 （5）抗休克：感染性中毒休克（解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环）。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：急性有机磷类中毒的特异高效解毒药物（阿托品中毒使用依色林）。 6、简述肾上腺素的临床应用。 （1）心脏骤停，兴奋心脏：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停（配合除颤器起搏器，以及利多卡因等抗心律失常药物）。 （2）过敏性休克：①激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性。 ②激动心脏β1受体改善心脏功能。 ③激动β2受体，降低气道阻力，缓解平滑肌痉挛。 ④减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。 （3）支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作；禁用于心源性哮喘；对“阿司匹林哮喘”无效。 （4）与局麻药配伍及局部止血：可以使得注射部位的血管收缩，达到延长吸收增强局麻效应，延长 局麻时间的作用，并且可以减轻局麻药中毒的产生。 （5）局部出血：用于外伤性出血。 （6）青光眼：AD可以作用于开角型青光眼。 7、简述β受体阻断药