充血性心力衰竭的药物和非药物治疗.docVIP

PAGE PAGE 1 充血性心力衰竭的药物和非药物治疗 　　【关键词】充血性心力衰竭；药物和非药物治疗 　　文章编号：1004-7484（2013）-01-0081-01 　　随着人口老龄化的增加以及充血性心力衰竭疾病的发生率逐年上升，高龄患者发生此疾病的几率越来越高。此疾病的死亡几率比较高，有文献研究表明男性患者比较高发此疾病，且患者患病2年时间其有37%的死亡几率发生，患者患病6年时间其有82%的死亡几率发生。近些年来对此疾病的治疗有了明显的突破，治疗的药物和置入技术都有很大的发展，针对此疾病的治疗有了很大的突破。 　　1疾病发生机制 　　患者发生此疾病的主要机制为心肌重塑。患者的各项系统长期处于一个激活状态，从而促进患者的心肌出现重塑表现，其对患者的心肌有很大的损伤，导致其心功能出现不良。而心功能不良又会刺激患者的各项系统进一步激活，这就导致形成一个循环状态，患者疾病不断恶化。 　　2药物治疗 　　早期给予患者进行治疗的药物多为促进患者的心肌收缩力，从而改善患者的基本。现今则多应用阻断恶性循环、减少心肌重塑、改善神经内分泌异常等药物进行治疗。相关研究证明给予患者应用ACE抑制剂并联合螺内酯进行治疗，可起到很好的效果，治疗可促进患者的肾素-血管经张素醛固酮系统（RAAS）通路得到加强。对患者进行治疗短期效果肯定的药物还有血管扩张剂，故对急性患者治疗有很好的效果。 　　2.1β受体阻滞剂心力衰竭是肾素-血管经张素系统和交感神经系统过度激活，心脏功能恶化及心肌重塑为特征的综合征，也是以心肌细胞基因异常表达的结果。β-受体阻滞剂主张从小剂量开始，根据治疗时的心率和耐受性调整剂量[1]。 　　2.2ACEIACEI慢性心衰中应用已超过20多年的历史，ACEI可抑制RAAS及抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。ACE抑制剂不仅抑制循环的RAS，而且也抑制组织的RAS。当心肌受到急性损伤时循环的RAS激活，血浆中AngⅡ水平增高；当心脏处于相对稳定状态时，循环RAS活性降低，但心脏组织RAS仍处于持续激活状态。 　　2.3利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低肺动脉压力和左室充盈压，间接减缓心室重塑进展。 　　2.4他汀类药物他汀降低胆固醇外其他作用包括：通过提高一氧化氮（NO）合酶活性，改善内皮功能；促进血管新生，增加循环中的内皮祖细胞；减缓冠状动脉粥样硬化的进展，改善神经激素状态，也降低对血管紧张素Ⅱ的反应性；抑制β受体，炎性细胞因子和细胞凋亡以及减轻左室肥厚；影响内皮和肝源性凝血-纤溶系统，降低慢性心衰患者血清抗凝血酶Ⅲ，蛋白C，t-PA，PAI-1浓度作用，这些作用从机制上均有利于慢性心衰的治疗。 　　3骨髓干细胞移植 　　由于心肌细胞不能再生，当心肌组织缺血坏死后，局部组织被纤维化的瘢痕结蹄组织所取代，失去收缩舒张功能，心功能下降，局部心室壁抵抗压力的能力显著下降，肝细胞移植治疗从心肌再生的角度解决这一难题[6]。 　　4植入性装置的研究进展 　　当充血心力衰竭患者心功能NYHAⅢ-Ⅳ级，LVEF≤35%，LVEDD60mm，QRS宽度≥130ms，单纯采用药物治疗是难以奏效的，研究表明至少有20%-30%的慢性心衰患者可作为心室在同步治疗的适应症。在同步治疗可降低心衰恶化再住院率，降低全因死亡率。CRT植入条件之一，及是否存在收缩不同步通常是借助QRS时限增宽来定义的，然而进一步的临床发现，按照上述标准施行同步起搏治疗，仍有大约30%-50%的心衰患者不能从中受益。从这一点，将体表心电图QRS时限的增宽作为实行CRT的指证缺乏权威性。 　　心衰的治疗任重而道远，需相关研究人员不断进行药物及技术的研究，以为此类患者带来更多的治疗突破，延缓患者的疾病，促进患者好转，提高患者的生活质量。 　　参考文献 　　[1]SimonT，Mary-KrauseM，Funck-BrentanoC，etal.Bisoprolodoseresponserelationshipinpatientswishcongestiveheartfailure：asunbgroupanalysisinthecardiacinsufficiencybisoprololstudy（CIBISⅡ）.EurHeartJ，2003，24：552-559. 　　[2]TrifonovIR.Efficacyofaldosteronereceptorblockereplerenoneinhighrisksurvivorsofacutemyocardialinfarctionwishsignsofheartfailure：resultsofEPHESUS.Kardiologiia，2003，43：71-72