脑卒中患者血压管理.ppt

脑卒中患者降压策略 血压对脑卒中的影响 血压升高增加脑卒中的风险 70%以上的脑血管疾病患者由高血压引起 BP↑ 20/10mmhg，脑卒中危险性增加1倍 BP与脑卒中呈时间相关性（清晨6点-12点）血压变异率较大者---卒中危险性↑ SBP↑,MAP ↑---腔隙性梗死多见 血压升高脑卒中急性期的影响 BP↑---缺血性脑卒中向出血性脑卒中演变 BP↑---缺血性卒中：MAP140mmhg，脑水肿扩大 出血性卒中：水肿扩大 代偿性血压升高，维持脑灌注 BP↓ 灌注不良 SBP100mmhg，DBP70mmhg 多预后不良 脑卒中后血压改变 60%患者脑卒中后SBP160mmhg, 可能与以下因素有关： ICP升高 Stress hypertensive disease Hypoxia volume depletion 早期 pain ,膀胱充盈等 因此，降压治疗与脑卒中患者获益密切相关!!!! 背景 国内外均无充分的循证医学证据表明脑卒中患者血压调控在一个什么样的范围更合理，各种指南均来自于专家组的经验指导！！！ 脑卒中血压控制策略 急性期血压控制 减少脑水肿、减少出血转换，预防进一步血管损害，对脑灌注的影响 紧急降压：主动脉夹层、高血压脑病脑卒中、高血压伴脑出血转变、AMI、ALI/ARDS、继发性RF。 脑卒中血压控制策略 指南琳琅满目，时常更新 欧洲指南欧洲卒中促进会（2007版） 缺血性卒中/TIA发病24h后开始降压（伴重度血管狭窄的不宜降压） 美国指南美国国立卫生研究院（2006版） 脑梗死 BP220/120mmhg 降压 溶栓前 BP180/105mmhg 降压 脑出血 BP200/110mmhg 降压 脑卒中血压控制策略 国内专家组意见 不主张脑卒中急性期降压，除非： 脑梗死 72h 降压需慎重 SBP≥220mmhg/病情稳定后降压，SBP若降至180mmhg，24h降压幅度小于10-15/25% 急性脑出血 SBP≥180mmhg 目标160/90mmhg 有卒中、TIA病史 目标 130/80mmhg（平稳降压） 伴双颈动脉狭窄≥70%，SBP≮150mmhg（监测双上肢BP,桡动脉、颈动脉、锁骨下动脉杂音、颈动脉、颅多普勒超声等）狭窄＜70%，SBP控制在140mmhg以下 脑卒中血压控制策略 避免过快过低降压： 1、急性期（一周内） 2、慢性高血压患者 3、ICP↑ 4、重度颅脑血管狭窄 缺血性卒中：禁用肌注利血平，含服硝苯地平 出血性卒中：禁用硝普钠 脑卒中血压控制策略 中国脑血管病防治指南 卒中高血压 平稳控制过高血压，防止减压过快、过低，严密监测血压变化 缓慢减压 个体化降压治疗 维持降压效果的平稳性，一般主张应用长效降压药物 降压过程中应该注意靶器官的保护，尤其是心、脑、肾 一般处理原则：降压治疗首选静脉用药，微量泵泵入 分级管理 急性缺血性脑血管疾病急性期血压管理 急性脑梗死血压升高是保护性代偿 正常局部脑血流（rCBF）约为55ml/100g脑组织/min MAP在80-140mmhg时， rCBF保持不变；动脉压降低10mmhg， rCBF减少2-7%。当rCBF低于15ml，出现脑梗死。 急性脑梗死区rCBF自动调节功能缺陷，且由于慢性高血压造成脑血流自动调节曲线右移动，机体为维持适度的脑灌注压（CPP）代偿的保护性血压升高。 MAP的下降可以直接降低脑梗死区域的rCBF，缺血性梗死区血流和脑组织的代谢需求不平衡，导致脑组织损伤。 卒中--------高血压 卒中后80%以上患者24H血压增高≥160/95mmhg,4-10天后血压自行下降趋稳定。 临床统计7天后血压下降至140/90mmhg水平者占82%，其中150-159/95-99mmhg占96%，160-179/100-109mmhg占75%，≥180/110mmhg占58%。 血压增高多于下列因素有关： 病人因疼痛不适，躁动不安引起的反应性增高。 脑水肿， ICP升高引起的血管加压反射，因为在ICP增高影响下，CBF减少，为了增加CBF，机体通过血压加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高，从而提高CBF，改善ICP增高引起的脑缺氧。 原有高血压病史。 急性脑梗死、TIA频繁发作患者如果24H内迅速降压 SBP降低＞30%和或DBP降低＞20% SBP降低＞30mmhg和或DBP降低＞20mmhg BP过高或过低，降压过快 --------加重脑组织缺血损伤 国外循证医学研究成果 ①最近西班牙做的一项临床研究结果显示 发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组 患者病后3个月神经功能损