抗利尿激素分泌不适当综合症.ppt

抗利尿激素分泌不适当综合症;定义（SIADH）;病 因; 一、恶性肿瘤;其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可以引起SIADH。;二、中枢神经系统疾病;中枢神经系统损害;牵张感受器和容量感受器兴奋 严重中枢神经系统疾病和瘫痪状态时由于肢体运动减少,静脉回流障碍,左心房充盈不足,左房内压力降低,导致牵张感受器兴奋,ADH释放,引起肾脏对水的重吸收增强,产生水潴留、稀释性低钠血症。 二尖瓣分离术时,左房压力迅速降低,影响容量感受器,促使ADH分泌。 ;下丘脑--神经垂体通路改变 颅内出血、炎症或颅压升高（脑膜炎）时，破坏了该通路的细胞通透性，使ADH的释放不依赖于血浆渗透压的变化，分泌过量。 急性颈髓损伤 可能的机制： ·视丘下部轻微损伤或受刺激使ADH分泌增加。 ·自主神经功能调节障碍，有效血容量减低，经 压力感受器调节机制促进ADH分泌。 ;三、肺部疾病; 四、炎症;五、药物;六、其他;类型; 病理生理;低钠血症伴尿钠不适当增加的机制： 肾小球滤过率增加,RAAS系统受抑制 容量扩张 心房利钠素分泌增加 因此,钠代谢处于负平衡状态,低钠血症和血浆低渗状态加重。 ;临床表现; 血液稀释表现 血浆渗透压常低于270mOsm/L,尿渗透压常高于血浆渗透压。 血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度降低。 ;无水肿性水潴留： SIADH另一特征是水潴留而不伴有组织间隙水肿,血压一般正常。可能由于细胞外液容量扩张到一定程度时,心房利钠素释放增加,抑制钠的重吸收,尿钠排泄增多,水分不至于在体内潴留过多,所以不出现浮肿,但会进一步加重低钠血症和低渗状态。 ;诊断与鉴别诊断;张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准： ①血钠＜130mmol/L(正常135～l45mmol/L)； ②血浆渗透压＜270mOsm/L(正常270～290mOsm/L）； ③尿钠＞80mmol/d(正常＜20 mmol/d)； ④尿渗透压升高,尿渗透压/血渗透压＞1(正常＜1)； ⑤严格限制水摄入后,症状减轻； ⑥无水肿，心肝肾功能正常； ⑦血浆AVP升高大于1.5pg/ml(血浆渗透压＜280mOsm/L时血浆AVP值＜0.5～l.5pg/ml)。;特殊检查;结果: 正常人水负荷时均有利尿作用,于5小时内有80%水排出,尿渗透压降低至100mOsm/L（比重1.003左右）,比血浆渗透压低。 本病患者尿量少于摄入水量40%,且不能排泄低渗尿，尿渗透压＞血浆渗透压,偶有SIADH患者在严格限钠后尿渗透压可低于血渗透压,但尿渗透压仍不能降至理想范围（仍＞100mOsm/L）。 ;;鉴别诊断：;　1.胃肠道消化液的丧失 这是临床上最常见的低钠血症原因。常有原发疾病及失水表现，尿钠常低于30mmol/L。 2.大量出汗 （Nacl含量25% ）　 3.肾性失钠 肾功能衰竭时尿钠排泄可以增多，加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失，当尿毒症引起呕吐、腹泻而致机体缺钠时，由于肾小管对醛固酮不起反应，尿中继续排钠，而致低钠血症。失盐性肾病醛固酮减少症、Fanconi综合征、远端肾小管性酸中毒、甲状旁腺机能亢进症、Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿排钠增多。 　 　4.甲状腺功能低下 甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症。 ;5.肾上腺皮质功能减退 常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。 　　 6.慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征 多有明显水肿、腹水、尿钠降低，此时水潴留多于钠潴留，出现稀释性低钠血症，呈钠正平衡，血浆肾素活性增高，醛固酮亦增高。 　 　 7.糖尿病酮症酸中毒 血糖高、血浆渗透压高时可出现低钠血症，高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗，使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释，且此时肾小管滤液中含糖多，渗透压高，肾小管对钠的重吸收受抑，尿中排钠增多。有糖尿病史及血、尿酮阳性、血糖升高等特点可以鉴别。 　;8.腹水及大面积烧伤 腹水所含钠离子浓度与血浆相近故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多，可致低钠血症。 大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水，但缺钠比缺水更明显，易于鉴别。