高危急性胸痛的早期识别与处理.ppt

病例（2） 某公安局长，男，50岁，工作岗位发病，持续剧烈胸痛3小时，半身肢体轻有麻木；血压200/120mmHg,心率122次/分。 心电图，窦性心动过速，左室高电压，ST-T无明显变化；急查脑CT未发现出血改变 病例（2） 主动脉夹层？撕裂颈动脉？ 病情急转直下：左半身活动不灵，言语不流利；急诊心脏超声，心脏结构、功能正常；升主动脉可见撕裂片，颈部血管超声可见无名动脉撕裂内径不规则，血流速度减慢。 患者血压渐有下降并出现意识障碍；吸氧测SO2 98%；复查心电图发现广泛前壁导联ST段抬高。 冠脉造影左主干开口严重不规则狭窄，升主动脉可见造影剂滞留，内膜撕裂至无名动脉并影响其血流。经心内外科会诊并与家属沟通无良策；16小时后死亡。 肺栓塞（PTE）概述 急性发病，表现多样，常有呼吸困难 多发病，病死率高，预后差 诊断线索：突发呼吸困难+低氧血症；肺动脉CTA或肺动脉造影可确诊 治疗：以抗凝为主。大块肺栓塞，有血流动力学不稳定者→溶栓，导管碎栓 预防复发：下腔静脉滤网，华法林 肺栓塞面积临床分型 大面积PTE：表现为休克或低血压。 标准：ABPS﹤90mmHg或下降幅度 ≥40mmHg，持续15分钟以上，排除其他原因引起血压下降的因素。 非（次）大面积PTE：有右心功能不全表现或超声显示右心运动功能减弱 肺梗塞的诊断 表现：急性劳力性呼吸困难 缺氧：血氧饱和度，血气分析 D-二聚体 超声心动图 核素肺通气/灌注扫描 多螺旋CT：肺动脉显像 肺动脉造影 早期的危险分层 只要存在休克或持续低血压即为高危PE 是指收缩压低于90mmHg,或收缩压下降大于或等于40mmHg并持续15分钟以上 排除新发心律失常、低血容量、脓毒血症等 2015中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 2015中国急性肺栓塞诊断与治疗指南 高危PE的治疗 循环、呼吸支持 抗凝 溶栓 介入碎栓 外科取栓 再灌注 　　　病　　例 51岁，男，因反复发作晕厥３天，步行住院进一步检查 心电图示窦速，几次复查心肌酶均正常 未关注缺氧指标、Ｄ－二聚体等指标的变化，（相关结果显著异常） 11小时后不治身亡 集体会诊，专家一致认为“急性大块肺栓塞”所致。 胸痛最常见的其他原因 气胸：张力性病重，胸部叩诊，X线确诊 胸膜炎:吸气性胸痛，积液多时转为胸闷 食道炎：两端炎症或憩室 泰奇氏病（肋软骨炎），局部压痛或有隆起，反复发作，预后良好 神经性胸痛（血管迷走性晕厥？） 血管迷走性晕厥 胸痛、胸闷是最常见的非特异症状 晕厥史，或类似晕厥，或先兆表现 症状重，发作时血液动力学异常，缓解后无特殊阳性体征 直立倾斜试验是唯一有效的诊断工具。 临床分型: 心脏抑制性、血管抑制型和混合型；表现各异 可与其它心脏病合并存在 诊断线索 胸痛胸闷就诊，但持续时间长，平卧可减轻 心脏病劳累当时发作，神经源性劳累后发作，运动平板结束后出现症状者多属本类 Holter显示窦性心动过速后或中间存在心动过缓或房室传导阻滞者提示诊断 晕血、晕针、晕车、晕场、晕溏、偏头疼等提示诊断 拟诊冠心病，含化硝酸酯类出现严重头痛时提示诊断 胸痛、头痛合并发作提示诊断 A型行为，遇诱因（精神刺激或劳累）时易发作 病 例 男，51岁，有高血压病。精神刺激后严重胸痛胸闷发作在某医院急诊冠造发现LAD中段有一肌桥并植入支架一枚；曾一度好转 3月后AMI（NSTEMI），造影证实支架内闭塞 症状明显而进行心脏搭桥（内乳-LAD） 胸痛症状缓解不明显，半年后复查冠造桥血管接口处狭窄60~70% 期间夜间多次120急诊住院，每发现心动过速、血压降低、大汗、惊恐状态；抗抑郁治疗效差，对生活失去信心。 鉴别诊断 临床特点： ⑴突发胸痛胸闷，夜间多发，白天很少发病；发作时伴有头痛，含化硝酸酯加重 ⑵ ACS强化治疗（包括解痉）无效； ⑶不同血运重建措施未能减轻痛苦； ⑷发作时心率快、血压低原因何在？（绝非心源性休克） ⑸ 冠心病危险因素不多，首次发作精神刺激诱发； ⑹ 症状不缓解而抑郁，无法可治而失望 对 策 运动平板阴性；Holter平均心率偏快，并无S-T、T改变 直立倾斜试验: 血管抑制型（低血压为主） 原药物治疗基础上，加服β受体阻滞剂 心理疏导 随访：3年来无相关症状，日常生活完全正常 胸痛少见原因的诊断 全面考虑，层层排查，先重后轻，先常见，后少见，末罕见。这样才能减少漏诊。 依靠主动问诊和相应的客观检查，不要被动的等待病人能提供重要线索。 抓住可疑线索，要及时 邀请相应专业医师会诊 “胸痛中心”优势突出 谢谢！ * 策略时钟更新关键