细胞的基本功能第三节 细胞的生物电活动.ppt

（三）兴奋传递的本质：化学传递 神经 AP AP ACh 兴 奋 骨骼肌 （电） （化学） （电） （1）单向传递：接头前膜→接头后膜 （2）时间延搁：0.5～1.0 ms（化学传递） （3）1对1传递：一次神经AP→一次肌AP （4）易受环境因素和药物的影响。 （四）神经肌肉接头处兴奋传递的特点 （五）影响神经肌肉接头兴奋传递的因素 ① 影响ACh的合成、释放： 肉毒杆菌毒素→接头前膜ACh释放↓ ② 影响ACh与受体通道结合： 筒箭毒碱和α银环蛇毒→阻断ACh受体通道 重症肌无力→自身免疫抗体→ACh受体通道↓ ③ 影响胆碱酯酶的作用： 有机磷农药(乐果) ，新斯的明→抑制胆碱酯酶活性 略 二、横纹肌细胞的微细结构 特点: ①高度规则、排列有序的结构 ②大量的肌原纤维 ③丰富的肌管系统 肌小节：指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域，肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位 肌小节＝1/2明带＋暗带＋1/2明带 （一）肌原纤维和肌小节 (二)肌管系统 （1）横管系统（T管） （2）纵管系统（L管、肌浆网） （3）三联管结构 ——中间的横管+两侧的终池 把AP传入肌细胞深部 对Ca2+进行储存、释放、再聚集 将肌膜的电变化（横管的AP）与终池（膜上存在钙释放通道）释放Ca2+的过程耦联起来，再由Ca2+引起肌细胞的收缩。 肌丝滑行学说（myofilament sliding theory） 内容：肌肉收缩时并非由于肌丝或组成它们的蛋白质分子结构的缩短或卷曲，而是在粗、细肌丝之间产生滑行，细肌丝滑向暗带中央，肌小节长度变短，肌肉收缩。 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变窄 （一）横纹肌的收缩机制：肌丝滑行 三、横纹肌的收缩机制 收缩 舒张 （一）横纹肌的收缩机制：肌丝滑行 （二）肌丝的分子结构： 粗肌丝的结构：豆芽形 收缩蛋白：肌球蛋白 一部：聚合组成主干 一部：头端膨大——横桥 横桥的作用 与细肌丝肌动蛋白可逆结合 具ATP酶活性，分解ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）的能量。 粗肌丝 收缩蛋白 肌动蛋白：椭圆形球形分子聚集缠绕成双螺旋 表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖 调节蛋白 原肌球蛋白：长链状镶嵌在双螺旋的凹槽内 阻碍肌动蛋白与横桥结合 肌钙蛋白： 结合Ca2+，引发原肌球蛋白构象变化，暴露肌动蛋白 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白 （二）肌丝的分子结构： 细肌丝 胞质内[Ca2+] ↑ Ca2+与肌钙蛋白结合 原肌球蛋白构象变化，暴露肌动蛋白 横桥与肌动蛋白结合 横桥分解ATP，结合、扭动一次后解离（循环） 牵拉细肌丝滑行 肌小节缩短=肌细胞收缩 （三）肌肉收缩的过程 略 1.概念：将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，由肌膜兴奋引发肌丝滑行。 2.结构基础：肌管系统（特别是三联管） 3.关键物质： Ca2+（耦联因子） 肌细胞兴奋时，肌质中Ca2+增高100倍； 缺少Ca2+→肌细胞可兴奋，但不能引发收缩→兴奋收缩脱耦联 兴奋-收缩耦联 (excitation-contraction coupling) 四、横纹肌的兴奋-收缩耦联 4. 基本过程 AP到达突触前膜，去极化引发Ca2+内流 突触囊泡与膜融合，ACh量子释放 ACh结合终板nAChR，开放Na+/K+离子通道，产生终板电位，叠加引发肌AP AP传导到肌浆网，引发Ca2+释放 Ca2+结合肌钙蛋白，引发横桥结合肌动蛋白，肌丝滑动，肌肉收缩 Ca2+与肌钙蛋白解离，由Ca2+泵回收摄入肌浆网，肌肉舒张 收缩和舒张都是主动的（耗能） 肌肉收缩 肌肉舒张 钙在兴奋收缩耦联中的作用 （一）骨骼肌收缩的形式 等长收缩和等张收缩 等长收缩 isometric contraction 等张收缩 isotonic contraction 五、影响横纹肌收缩的因素 等长收缩 概念：肌肉收缩时，只有张力增加而无长度缩短 见于：肌肉收缩产生的张力≦负荷时 意义：无位移，维持姿势和体位。如：下肢靠伸肌抗重力来维持直立位姿势而产生的收缩 等张收缩 概念：肌肉收缩时，长度缩短而张力不变 见于：肌肉收缩产生的张力负荷时 意义：对外做功 注意:生理情况下骨骼肌的收缩大多是混合式的 前负荷 后负荷 肌肉收缩能力 收缩的总合 （二）影响收缩的主要因素 前负荷(preload) 概念：肌肉在收缩前所承受的负荷。 前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度(initial length)。 （二）影响收缩的主要因素 1. 前负荷的影响 前负荷 初长度 最适初长度(optimal initial lengt