骨质疏松的规范化治疗.pptVIP

双磷酸盐类药物最主要的不良反应表现为胃肠道不良反应，少数人可引起腐蚀性食管炎等，对有食管排空延迟的食管异常例如食管狭窄或驰缓不能等禁用。对患有活动性上消化道疾病病人应慎用。 双磷酸盐 * 雌激素在骨代谢中起重要作用：能维持成骨细胞的正常功能并减弱破骨细胞的活性。 雌激素的减少使骨对PTH的敏感性增加，从而骨的吸收加重。 雌激素可以使甲状腺C细胞对钙的敏感性增加，促使CT分泌，抑制破骨细胞的活性。 雌激素可以促进1,25(OH)2D3的合成，作用于小肠还可以增加钙结合蛋白，有利于钙的摄取使体钙增加。 绝经后骨钙释出增加，血钙浓度增高，抑制PTH分泌，后者使1,25(OH)2D3形成降低是绝经后骨质疏松患者肠吸收不良的主要缺陷。 CT在体内及体外均可抑制骨中矿物盐进入血内。 PTH：能促进骨转换，使骨钙释放入血循环。加快维生素D的水化，间接促进肠对钙的吸收和减少尿钙排泄，加快肾脏对磷酸盐的排出。 TH甲状腺素：直接刺激骨吸收，减少时，骨吸收减弱，促进蛋白质分解，增加尿钙排泄。T4可促进骨转换。 1,25(OH)2D3可以促进肠钙的吸收，增加破骨细胞的活性与数量 进行骨吸收。 CS皮质类固醇：增加破骨细胞的活性，增强骨吸收。直接抑制成骨细胞的形成及功能。抑制肠钙的吸收，进而刺激PTH分泌，尿钙磷排泄增加。 * 原因：1、骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的吸收断裂，骨皮质变薄穿孔，引起全身疼痛。2、应力作用下，由于骨强度下降导致椎体楔形变形或鱼尾样变形引起疼痛。3、骨骼变形导致骨骼肌张力出现变化，肌肉易于疲劳、痉挛，产生肌膜性疼痛。常见部位为腰背部、肋部及髂部。 椎体变形引起。 * 骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁断裂，骨板总支持力不足以保护神经。 皮质骨的骨单位被吸收，皮质骨穿孔或变薄，神经完全失去保护。 应力作用下，骨强度下降导致骨骼变形。 骨折。 骨骼变形导致骨骼肌张力变化，产生肌膜性疼痛。 P物质参与局部炎症反应。 * 骨质疏松的规范治疗 骨质疏松的定义 以骨量减少，骨组织显微结构退化（松质骨小梁变细、断裂、数量减少；皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病。 2001年修订为：一种以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。 骨质疏松 骨量减少：包括矿物质与基质等比例的减少。 骨构筑方向紊乱 骨强度下降 骨修复不足 正常骨小梁 轻度骨质疏松 中度骨质疏松 重度骨质疏松 骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变 目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种常见病的第6-7位。 我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。 我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数达6000－8000万，男:女为1:2－3，居世界首位。 骨质疏松的流行病学 骨质疏松与骨折 骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。 好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。 骨质疏松与髋部骨折 髋部骨折均需要住院治疗，其中绝大多数需要手术治疗。 在美国，由于骨质疏松髋部骨折造成的死亡率约为15－20%。 更严重的是，只有不到1/3的髋部骨折病人在1年后能够恢复到骨折前水平。 预计到2050年，社会人口老龄化，由于骨质疏松髋部骨折的病人将由1990年的约100万增加至200万。 骨质疏松的诊断标准 以峰值骨量为参考值的骨矿含量诊断： ＜M-1SD 正常 M-1SD～2SD 骨量减少 M-2SD以上 骨质疏松症 M-2SD以上，伴有一处或多处骨折， 严重骨质疏松症 M-3SD以上，无骨折， 也可诊断为严重骨质疏松症 腰椎骨量丢失百分率(%)诊断法 ＜M-12% 正常 M-13%～24% 骨量减少 ＞M-25% 骨质疏松症 ＞M-25%，伴有一处或多处骨折， 严重骨质疏松症 ＞M-37%，无骨折， 也可诊断为严重骨质疏松症 骨质疏松的分类 原发性骨质疏松症： I型　绝经后骨质疏松症 II型 老年性骨质疏松症 继发性骨质疏松症： 内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。 特发性骨质疏松症： 青少年骨质疏松症 青壮年、成年人骨质疏松症 妊娠、哺乳期骨质