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第十节 肝性脑病 肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 ▲ 病因与发病机制 1、病因 各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因。肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水等。 docin/sundae_meng 2、发病机制 关于肝性脑病发病机制的学说主要有： （1）氨中毒学说 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 1）氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。 机体清除氨的主要途径为：①肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH4+形式排除大量氨。②在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺。③血氨过高时，可从肺部呼出少量。 docin/sundae_meng 2）肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是由于氨的生成过多和（或）代谢清除减少所致。血氨生成过多可以是外源性的，也可以是内源性的。 3）氨对中枢神经系统的毒性作用 氨对大脑的毒性作用 氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。 （2）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢形成甲基硫醇及其衍变物，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。因此胺、硫醇和短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能是导致肝性脑病发生的重要发病机制。 docin/sundae_meng （3）假神经递质学说 神经冲动的传导是通过递质来完成的。正常时，兴奋性递质与抑制性递质保持生理平衡。 当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍或昏迷 （4）γ-氨基丁酸/苯二氮 （GARA/BZ）复合体学说 GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进人体循环。 （5）氨基酸代谢不平衡学说 肝硬化失偿期病人血浆芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少。 docin/sundae_meng ▲ 临床表现 肝性脑病的临床表现 一般由轻到重分为四期。 一期（前驱期）a、轻度性格改变和行为异常；b、应答准确；c、可有扑翼样震颤；d、脑电图多数正常。 二期（昏迷前期）a、以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。b、定向力和理解力均减退，对时间、地点、人物的概念混乱；c、此期扑翼样震颤存在；d、脑电图有特异性异常。 三期（昏睡期）a、以昏睡和精神错乱为主；b、神志不清和幻觉，神经体征持续或加重、肌张力增高；c、此期翼样震颤仍可引出；d、脑电图有异常波形。 四期（昏迷期）a、神志完全丧失，不能唤醒；b、扑翼样震颤无法引出；c、深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大；d、脑电图明显异常。 肝功能损害严重的肝性脑病病人有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等。 docin/sundae_meng ▲ 实验室及其他检查 1、血氨 2、脑电图检查 3、简易智力测验 ▲诊断要点 肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环；②精神错乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高；⑤扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 docin/sundae_meng ▲ 治疗要点 采用综合治疗措施 1、消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病。 2、减少肠内毒物的生成和吸收 ①饮食；②灌肠或导泻；③抑制肠道细菌生长； 3、促进有毒物质的代谢清除纠正氨基酸代谢紊乱 ①降氨药物；②纠正氨基酸代谢紊乱药物；③GABA/BZ复合受体拮抗药；④人工肝 4、对症治疗 ①纠正水、电解质和酸碱失衡； ②保护脑细胞功能； ③保持呼吸道通畅；④防治脑水肿。 5、肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植术后能得到显著的改善。 docin/sundae_meng ▲ 护理评估 1、病史 （1）详细询问病史，了解有关诱发因素； （2）了解病人的主要症状和特点，病人的性格、神志、精神状态有无异常等。 （3）注意病人的心理状态，病人意识障碍时，主要了解家属对病人当前身体状况的看法，应对能力如何，有哪些困难等。 docin/sundae_meng 2、身体评估 （1）意识状态 （2）营养状况 （3）皮肤和粘膜 （4）腹部体征 （5）