病理学 传染病.ppt

四、艾滋病（AIDS） 获得性免疫缺陷综合征 （acquired immunodeficiency syndrome,AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV) 感染引起的以全身性严重免疫缺陷为特征的致命性传染病。 本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高； 平均潜伏期为8-9年，总死亡率几乎为100%； 90%在诊断后2年内死亡 （一）病因及发病机制 病原体：HIV是一种逆转录病毒。 从病人中分离得到两种类型的HIV： HIV-1---美国、欧洲和中非的最常见类型 HIV-2---主要在西非。 HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。 两类型引起的病变相似。 足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。 首次感染人体的时间大约是50年前 （1）HIV感染CD4＋T细胞： HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→逆转录合成前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞 →→CD4＋T细胞破坏 发病机制： 传染源：患者和无症状病毒携带者 传播途径： ① 性传播（70%） ② 通过输血或血制品传播 ③ 注射针头或医用器械等传播 ④ 围产期传播 ⑤ 器官移植、职业性感染、医源性感染 1. 免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有 较多浆细胞; 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质 区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润 晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 （二）病理变化 2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，病原：原虫、真菌、细菌、病毒 3. 肿瘤： NHL：在AIDS病人中发病率增高 CNS原发性NHL常见 未分化型（小无裂细胞性）多见 绝大多数是B细胞来源 4.CNS改变： 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。 二、病理变化 1.基本病变：全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）广泛损伤。 2.主要器官病变： 肾：体积增大，表面可见点状出血，切面髓质高度充血、出血。镜下见髓质肾小管周围小血管高度扩张充血，肾小管上皮细胞变性坏死，管腔狭窄。 心脏：右心房和右心耳有时可见心内膜下广泛出血， 脑垂体：前叶病变比较明显，可见充血、出血和片状坏死。 其他器官病变。 三、临床病理联系及结局 1. 临床病理联系 典型病例临床经过可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期。 2. 结局 绝大多数患者可痊愈，患者容易继发感染。少数患者还可有脑炎和脑膜炎、急性呼吸窘迫综合征等并发症。 第七节 钩端螺旋体病 一、病因及发病机制 病原体：钩端螺旋体 传染源：鼠类和猪 传播途径：经皮肤破损处或黏膜侵入人体。 发病机制：侵入人体的钩体在血液中繁殖并产生毒素，引起钩体血症，随后钩体可侵入多个脏器，由于毒素的作用，病变器官内血管发生损害，实质细胞变性坏死。 二、病理变化 病变主要累及全身的毛细血管，引起不同程度的出血和循环障碍，脏器的病变主要包括： （1）肝：肝肿大，镜下见肝细胞水肿、脂肪变性和小叶中央灶性坏死。 （2）肾：肾显著肿胀，表面充血并有散在出血点。 （3）脑：部分病例有脑膜及脑的充血、出血、炎细胞浸润、神经细胞变性等改变，以脑膜炎型患者最明显。 （4）肺：轻者为点状出血，严重时出血点增多、扩大并融合为弥漫性出血。 （5）其他 三、临床病理联系及结局 1.临床表现 主要表现发热、乏力、头痛，全身肌肉酸痛等全身感染中毒症状：部分形成流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型等多种临床类型。 2.结局 病情轻并得到及时有效治疗者预后好，有肺弥漫性出血、肝肾衰竭或未获及时正确处理者，病死率高。 第八节 其他重要的病毒性传染病 一、狂犬病 1. 病因及发病机制 病原体：狂犬病病毒 传播途径：健康犬、猫等带病毒者咬、抓伤人 2. 病理变化 本病的病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，病变处神经细胞变性，有炎细胞浸润。在海马和小脑浦肯野细胞胞质内可见Negri小体，具有诊断价值。 3. 临床病理联系 本病的潜伏期为3月至10年。典型病例的临床经过分为3期： （1）前驱期：常出现全身症状如低热、头痛、乏力、全身不适等，继而烦躁