心脏检查--2016课件-新.ppt

在炎症反应时，血管内皮表达大量的炎症分子和细胞因子。 在炎症早期或急性炎症时，血管内皮细胞的P-选择素的表达是明显增加的。 心音改变 听 诊 内 容 心音强度改变 心音性质改变 心音分裂 心室充盈情况与瓣膜位置、瓣膜完整性与 活动性、心室收缩力与收缩速率； 心外因素 心包积液 听 诊 内 容 影响心音强度改变的主要因素 心音强度改变 S1强度改变 主要取决于心室开始收缩时二、三尖辧的位置 增强：二尖瓣狭窄、心室收缩力加强 减弱：二尖瓣关闭不全、心室肌收缩力减弱 强弱不等见于：心房颤动和Ⅲ度房室传导阻滞 听 诊 内 容 S2强度改变 S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)肺动脉成分通常肺动脉瓣听诊区最清晰，主动脉瓣成分在主动脉瓣区听诊最清晰 (A2)增强：主动脉内压力增高 (P2)增强：肺动脉内压增高 (A2)减弱：主动脉内压力降低 (P2)减弱：肺动脉内压力降低 听 诊 内 容 S1、S2心音强度同时改变 S1、S2同时增强：心脏活动增强 S1、S2同时减弱：心脏活动减弱和心包积液等 听 诊 内 容 心音性质改变 心肌严重受损时，S1失去原有的低钝性质，而与S2相似，可形成单心律。心率增快时，舒张期缩短，几与收缩期相等，极似钟摆之声，故称钟摆律或胎心律 钟摆律－－心肌严重受损的重要体征 　　　　　 听 诊 内 容 心音分裂 关闭不同步 听 诊 内 容 S1分裂：少数可见儿童和青少年，大部分见于病理情况。 二尖瓣和三尖瓣 主动脉瓣和肺动脉瓣 电延迟：右束支； 机械延迟：右心衰、肺A高压等 S2分裂：临床较常见 生理分裂 通常分裂（最常见） 固定分裂 反常分裂（逆分裂） 听 诊 内 容 听 诊 内 容 S2分裂 Branching Logic Tree for S2?Splitting.? Diagrammatic representation of normal and abnormal patterns in the respiratory variation of the second heart sound. 额外心音 :正常心音之外听到的附加心音 收缩期额外心音 收缩喷射音 医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音 听 诊 内 容 舒张期额外心音 奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音 奔马律：病理性S3或 S4与S1、S2构成的节律 是心肌严重受损病变的重要体征 舒张早期奔马律（ S3奔马律、室性奔马律） 　　　　 病理性S3与S1、S2构成的节律 　　 机制：舒张期负荷过重、心肌张力降低和顺应 性降低，心室快速充盈时，室壁振动 　　 听诊特点：①音调较低；②强度较弱 　　　　　　　 ③额外心音；④清晰；⑤呼吸的影响 　　 临床意义：严重器质性心脏病 听 诊 内 容 舒张晚期奔马律（收缩前期奔马律、 S4奔马律、房性奔马律）：病理性S4与S1、S2构成的节律。 机制：舒张末期左室压力负荷增加和顺应性降低， 左房为克服充盈阻力而加强收缩所致 听诊特点：①音低；②强度较弱；③额外心音距S2； ④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧； ⑤呼吸的影响。 临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重、室壁顺应性降 低，见于高心等 听 诊 内 容 重叠奔马律（四音律、“火车头”奔马律）： 病理性S3和S4与S1、S2构成的节律，同时存在舒张早期和晚期奔马律。 当心率快超过120次/min ，S3和S4重叠，称重叠奔马律，多见于左或右心衰竭伴心动过速 听 诊 内 容 舒张期额外心音 开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音 听诊特点：①音调较高；②响亮、清脆； ③听诊部位在心尖部及其内侧； ④呼气时增强 临床意义：见于二尖瓣狭窄，反映二尖瓣瓣膜弹性较 好，是PBMV适应症的条件之一 听 诊 内 容 心包叩击音 心尖部和胸骨下段左缘最响 肿瘤扑落音 为心房粘液瘤的常见体征。随体位变化，听 诊部位心尖部和胸骨左缘3、4肋间 舒张期额外心音 听 诊 内 容 可分为：主动脉喷射音和肺动脉喷射音。 听诊特点：紧跟S1后，调高而清脆和短促，心底部听诊最响 主和肺