颅脑损伤的并发症和后遗症.ppt

二、帕金森病（Parkinson disease） 帕金森病，又称为原发性震颤麻痹，病因不明，40～70岁好发 Parkinson综合征，继发于颅脑其他病变 临床与病理 病理： 黑质及黑质纹状体 中脑黑质致密带、桥脑蓝斑色素细胞减少，迷走神经背核神经元减少 临床： 静止性震颤、动作、步态、平衡异常 影像学表现 CT： 无特异性表现 基底节区变性、大脑皮层及中央灰质的萎缩（特别是三室周围及额叶萎缩较常见） MR： 黑质致密带萎缩，黑质短T2信号消失 苍白球、壳核短T2信号 弥漫性大脑皮质萎缩 1H-MRS：NAA↓，Cho↑ 帕金森病（图） 三、肝豆状核变性 Wilson病，家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍 多见于少年或青年 临床与病理 病理： 肝硬化、 角膜Kayser-Fleisher色素环（K-F环） 豆状核变性，铜沉积，胶质增生；壳核，皮质、脑干、小脑等 临床： 构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛 影像学表现 CT： 豆状核对称性低密度 脑干、皮层或小脑等低密度 脑萎缩 肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化 MR： 豆状核对称性T2高信号 肝豆状核变性（图） 获得性肝性脑变性 （AHCD） 橄榄桥小脑萎缩 （OPCA） 肝豆状核变性 特发性灰质核团钙化 谢 谢！ 放映结束 感谢各位的批评指导！ 让我们共同进步 * 。。。 * 颞角。 * 强？？显示为强？？的信号 * ？？？ 自发性脑脊液耳漏。 往往由于蛛网膜颗粒导致。 6.外伤后脑积水 外伤后脑积水临床上比较常见，一般来讲2周内的为急性，以后为慢性。 原因： 出血阻塞脑脊液吸收途径，导致的交通性脑积水。 梗阻性脑积水也常见，如小脑半球出血后导致四脑室梗阻，继发梗阻性脑积水。 预后： 一般脑室腹腔分流预后良好。 鉴别诊断： 主要和脑萎缩导致的脑室扩大相鉴别，常常做腰穿测量脑脊液的压力即可以鉴别。 脑室扩大，同时见脑池及侧裂池消失，CSF动力学测定显示压力高，A显示为脑积水。B为正常压力。C脑室扩展，脑池及侧裂池扩大，CSF动力学证实为脑萎缩。D脑室扩展，脑池及侧裂池扩大，脑室周围见半透明带。CSF动力学证实为高压力性脑积水。E脑室扩张，脑池及侧裂受压，CSF动力学证实为脑萎缩。F脑室扩展，脑池及侧裂池扩大。CSF动力学证实为高压力性脑积水。  7.脂肪栓塞 脂肪栓塞较少见。 病理：血脑屏障破坏及脂肪造成的细胞毒性脑水肿及出血性脑梗死的表现。 原因：1.长骨骨折，例如股骨，其次为骨盆骨折。 2.急性胰腺炎，糖尿病，烧伤。 影像学：CT，一般当症状出现的时候往往没有异常发现，或只是脑水肿。MRI，当CT没有表现的时候，MRI可发现改变，在T2WI上表现得明显，为高信号。好发部位主要为大脑、小脑、脑干、内囊、外囊、脑室系统周围。 演变：往往2个月左右的时候，复查CT见影像改变轻微。 治疗：1.扩血管。2.激素。3.骨折固定。 发病3天后。 A小脑中脚。B丘脑，基底节，内外囊。C脑室周围。 脂肪栓塞的MRI表现。 MRI提供的是脑梗死及脑出血的表现，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表现为非融合的病变。图1：半卵圆中央，质子相及T2像改变。图2：脑室周围，丘脑，基底节，质子相及T2像改变。图3：左：伤后2天，右：伤后7天。  DWI在脂肪栓塞早期的应用。T2WI与DWI影像对比。 非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左侧见白质内非融合的高信号。右侧7个月后影像见高信号完全消失。 1.微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。2.24小时内的固定是必须的。 对比增强影像。 8.颅内积气 颅内积气是颅骨骨折的一个并发症。 原因：1. 颅底骨折。2.其他，气压性创伤，放置胃管，面罩CPAP通气，无原因。 发病机理：1.球阀效应。2.倒置瓶塞机制。 临床表现：1.骨折表现。2.可能有脑脊液漏的表现。3.气过水声。 治疗：1.抗生素治疗。2.如果为张力性，手术治疗。 预后：一般良好，很少有脑膜炎。 微小的外伤引起的颅内积气。入院后： 1.预防性的抗生素。2.反复的复查头部CT见气体逐渐吸收。影像见硬膜下及脑室内积气。 颅内积气实际上应该分为，硬膜外，硬膜下，蛛网膜下，脑室内，脑内。其中硬膜下积气比较少见，但是也能看到。下面一病例，使我们认识到患者术后状态差，处理血肿，脑膜炎以外还要考虑颅内积气，即张力性气颅。图像a、b间隔10个小时。 “富士山”征！ 张力性气颅引起急性硬膜下血肿。原因：桥静脉撕裂导致出血。 左：出血前图像 。 右：出血后图像。 蛛网膜下腔、脑室系统积气。