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病理生理学课件 遵义医学院病理生理学教研室 刘佳云 E-mail:ljy3210@ [第三章 水、电解质代谢紊乱] 水、钠代谢障碍 第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 正常水钠代谢 体液的容量和分布 正常水、钠代谢 1、体液容量及分布 2、体液的电解质成分 3、体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 渗透作用示意图 4、水的生理功能和水平衡 水的生理功用 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分 水的平衡 饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300 5、电解质的生理功能和钠平衡 电解质的重要功能 （1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。 钠平衡 含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。 排 出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量） 。 6、体液容量及渗透压的调节 体液容量改变 （1）、 ADH的调节及其作用示意图 （2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图 抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结 ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼于维持水的平衡。 促释放因素： （1）血浆渗透压↑；（2）有效循环血量↓ （3）应激 ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+ ，着眼于维持钠平衡。 促释放因素： (1) 有效循环血量↓；(2）血Na+降低 (3）血K+增高 （3）、其他与水钠调节有关的部位和物质 心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用 AQP0: 眼晶状体 维持晶状体水平衡 AQP1:红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞 AQP2:集合管 肾脏浓缩机制 AQP3:集合管 肾脏浓缩机制 AQP4:集合管 提供水流出通道，与脑水肿有关 AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道 AQP6: 可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NO AQP7: 肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关 AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运 水钠代谢障碍的分类 低钠血症（hyponatremia） 低容量性低钠血症——低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration) 低渗性脱水的原因和机制 对机体的影响 高容量性低钠血症 ——水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication） 对机体的影响 等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia） 1 .定义：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L，不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常或接近正常。 2. 原因和机制：ADH分泌异常综合征恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病→ 溶液↑+ 钠排出↑（醛固酮↑、ANP↑）3. 对机体的影响ICF↑ 脑细胞功能障碍ECF-,低钠血症明显时→ 较多水进入细胞内→ 脑细胞水肿4. 防治原则 原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液 高钠血症（hypernatremia） 低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration) 高渗性脱水的原因和机制 水的摄入不足 对机体的影响 高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia）  高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加 1.原因和机制 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征? 2.对机体的影响 细胞内水外移→细胞脱水→代谢、功能障碍