病理学第三章局部血液循环障碍a.pptVIP

局部血液循环障碍的常见表现 血管内循环血量的异常 过多--充血:动脉性充血 静脉性充血 过少--缺血 血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死 血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 第一节 充 血 机体局部器官或组织的血管内血液含量增多的现象，称为充血。 动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血 静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion) 动脉性充血 定义：局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。 分类：可分为生理性（胃肠、子宫、骨骼肌）和病理性（炎症性充血，减压后充血，侧枝性充血）两种。 病理变化 器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高（时间短暂） 多数对机体有利（何时不利？） 高血压、脑血管畸形、动脉硬化 充血？ 静脉性充血 定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。 病理变化 大体 器官体积增大，被膜紧张，重量增加，紫红 色（发绀），温度下降，切面湿润多血 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液 重要器官的淤血----肺淤血 原因　多为左心衰竭 病变 大体：肺暗红色，体积大，切面流出泡沫状红色血性液 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张　　　　　　　　 ? 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heart failure cells) ? 长期慢性淤血，间质纤维组织增生和网状纤维胶原化，含铁血黄素沉积（肺褐色硬化 brown duration ） 肝 淤 血 原因　右心衰竭（肺心病） 病理变化　　　　　　　　　　　　　 大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。 （槟榔肝 nutmeg liver)。 　 镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或坏死，严重者累及小叶周边肝细胞 结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）　　　　　 第二节 出血 定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage) 类型 破裂性出血 管壁完整性破坏 出血 漏出性出血 管壁通透性增加 血管损伤 血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍 出血的病理变化和结果 内出血：体腔积血、出血点/灶/血肿(间质） 外出血：鼻衄、涕血、咯血、呕血、血便、血尿---- 血、淤点、淤斑、紫癜 结果：吸收、机化、纤维包裹形成。 （类型、量、速度、部位） 出血性休克、心包内积血、脑出血----死亡 第三节 血栓形成 定义 活体心血管腔内,血液发生凝固或有形成分凝集，形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)。形成的固体质块叫血栓(thrombus)。 内皮细胞的抗凝作用 屏障 抗血小板粘集 抗凝血酶或凝血因子 促进纤维蛋白溶解 内皮细胞的促凝作用 激活外源性凝血过程 辅助血小板黏附 抑制纤维蛋白溶解 血小板的活化 黏附反应 释放反应 粘集反应 血流状态的改变 血流缓慢,停滞 ?轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附 ?局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子浓度上升→促发凝血反应 ?血流缓慢内膜缺氧，内皮细胞脱落，胶原纤维暴露，促发内外源性凝血 血流不畅涡流形成 ?冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露 ?涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓 静脉血栓多见的原因 静脉瓣，缓慢并漩涡 静脉血流缓慢、短暂停滞 壁薄，易受压 静脉血粘性较大 血液凝固性增加 遗传性高凝状态 V因子突变 抗凝血