病理学第一章细胞损伤.pptVIP

第二节 细胞和组织的损伤 本节重难点 (1)掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。 (2) 掌握坏死的概念、病理变化、类型、机制、后果及其临床意义。 组织和细胞遭到不能耐受的有害因 子刺激后，可引起细胞及其间质的物质 代谢、结构发生异常变化，称为损伤（injury）。 一、原因及发生机理 1.缺氧 最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP 钠-钾泵 细胞水肿；活性氧类 脂质 蛋白 核酸过氧化；钙泵 游离钙 磷脂、蛋白、ATP及核酸酶活性，使之相应破坏；糖酵解 PH 溶酶体破坏 2.物理因素 机械、高温、低温、辐射等。导致细胞结构破坏。 3、化学因素 毒物及药物：抑制酶的活性，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。 4.生物因素 细菌、病毒、寄生虫等通 过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结 构等。 5.免疫因素 通过变态反应、自身免疫 和免疫缺陷引起疾病。 6.遗传变异 由射线、化学、病毒等致 的基因突变或染色体畸变而发生的结构、 功能和代谢的异常 （一）可逆性损伤（重点内容） 细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内原有正常物质的数量显著增多，称可逆性损伤（reversible injury）。 常见的可逆性损伤类型： 1.细胞水肿 5.粘液样变性 2.脂肪变性 6.病理性色素沉积 3.玻璃样变性 7.病理性钙化 4.淀粉样变性 1.细胞水肿（又称水变性） 原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。 常见部位：心、肝、肾等实质器官 水肿机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞 正常细胞 水肿的细胞 1.细胞水肿（又称水变性） 病理变化 肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，实质隆起，间质凹陷。 镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多细小红染颗粒，进一步中期胞浆疏松透亮，极期胞体肿大似气球，称气球样变性。 超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。 肝水变性 正常 肝小叶 肝水变性 气球样变——病毒性肝炎 肝水变性 病理与临床、动态演变 病理与临床： 1. 肝大压痛－肝细胞大，被膜紧张 2. 食欲不振，厌油腻－胆汁分泌减少 3. 谷丙转氨酶SGPT升高 谷草转氨酶SGOT升高－肝细胞坏死 病变的发生与发展动向: 1.当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢复正常。 2.当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解性坏死。 2.脂肪变 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称脂肪变（fatty change)。 部位：常见于肝、肾、心，肝最为常见。 原因：缺氧、中毒、感染、营养不良、营养过剩等。 机理（以肝为例） （1）肝细胞内脂肪酸增多 高脂饮、糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用