病理学之第八章消化系统疾病.pptVIP

镜下： 大量肝细胞变性、坏死； 纤维结缔组织增生，假小叶形成； 宽大的纤维间隔； 小胆管增生和淋巴细胞、浆细胞浸润。 结局： 病程短，癌变率高。 胆汁性肝硬化 （billiary cirrhosis） 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞淤胆而引起的肝硬变，少见。 分：继发性与原发性两类。 病 因 继发性：胆石，先天胆道畸形、闭锁，肿瘤?肝外胆道阻塞(超过6个月)?胆汁淤积?胆汁性肝硬化； 原发性：自身免疫 病理变化 大体： 早期大，晚期略小，细颗粒状， 深绿或绿褐色 胆汁性肝硬化 镜下： 1 肝细胞内淤胆?肝细胞坏死。 胞浆疏松网状，核消失（网状或羽毛状坏死） 2 毛细胆管淤胆、胆栓形成，胆汁湖形成； 3 假小叶形成晚，较不典型； 4 可伴化脓性胆管炎（继发性伴感染） 淋巴细胞浸润伴非化脓性胆管炎（原发） 胆汁性肝硬化 胆汁性肝硬化 3、慢性重型肝炎： 慢性肝炎或肝硬化基础上，肝组织出现大片坏死，同时有碎片状坏死、桥接坏死、纤维组织增生形成纤维间隔。 治疗及时停止进展，重则发展为坏死后性肝硬化。 肝细胞损伤的机制 乙型肝炎病毒 侵入机体，肝细胞内复制释入血液，肝细胞表面病毒抗原成分（HBsAg） 无明显的肝细胞损伤 病毒入血→免疫系统→细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫→细胞毒作用 体液免疫→杀灭血中病毒 T细胞免疫反应→受感染的肝细胞→肝细胞变性坏死 病毒性肝炎发病机制 T细胞状态 病毒状态 肝细胞损伤 肝炎类型 A 过强 量多毒强 多而重 急性重型 B 正常 量少毒弱 弥漫但轻 急性普通型 C 正常 量少毒很弱 轻 亚临床型 D 功能不足 量较多 反复损伤 慢性肝炎 E 缺陷 病毒与宿主共生 病毒携带者 HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc 临床意义 ＋ － － － － 1急性感染早期 2慢性携带，传染性弱 ＋ － － ＋ － 1急性感染恢复期 2慢性携带 ＋ － ＋ － ＋ 急性感染或慢性携带，传染性强 ＋ － － ＋ ＋ 感染恢复期，传染性弱 － ＋ － － － 注射过乙肝疫苗 － ＋ － － ＋ 曾经感染过，抵抗力强 思考题 试述病毒性肝炎的基本病变。 试述慢性肝炎的病变特点，它是如何转变为肝硬化的？ 试述病毒性肝炎的临床病理类型及其病理变化。 急性普通型肝炎：肝细胞胞浆疏松化、气球样变，伴点状坏死（双尖头）、小胆管增生（单尖头）。 急性病毒性肝炎 多量胆栓形成 －－－－－－－－－－－ 嗜酸性小体 慢性肝炎： 肝细胞变性、坏死明显，以淋巴细胞浸润为主伴纤维组织增生 －－－－－－碎片状坏死 －－－－－－－－－－－嗜酸性变性 急性重症肝炎 急性重症肝炎 亚急性重症肝炎 A：示HBsAg携带者的肝细胞呈毛玻璃样改变，称毛玻璃样肝细胞； B：免疫组化染色：示肝细胞内HBsAg呈阳性反应。 小结 掌握病毒性肝炎的基本病变、熟悉其临床病理类型及各型病变特点。了解病因、发病机理。 Thanks 肝硬化 liver cirrhosis 病理教研室 苗芳 概述： 定义： 各种原因?肝细胞弥漫性变性、坏死，继而发生肝细胞结节状再生和纤维组织增生?肝小叶结构破坏、肝内血循环改建?假小叶形成?肝脏变形、变硬?肝硬化。 分 类 病因分类 病毒肝炎性 酒精性 胆汁性 隐源性 形态分类 大结节型 小结节型 混合型 不全分割型 综合分类 门脉性 坏死后性 胆汁性 淤血性 寄生虫性 色素性 （一）门脉性肝硬化 (Portal cirrhosis) 门脉性肝硬化： Laennec（雷奈克）肝硬化，小结节型肝硬化 欧美：酗酒（酒精性肝硬化） 国内、日本：病毒性肝炎 临床突出特点：门脉高压 病因 病毒性肝炎：HBV（76.7%)、HCV(35%) 慢性酒精中毒：欧美60－70％，乙醛 营养缺乏：胆碱或蛋氨酸 脂肪肝 肝硬化 ，人类尚有争议 化学药物中毒：CCl4、砷、黄磷、 黄曲酶毒素、辛可芬 等杀虫剂。 发病机理： 首先肝细胞脂肪变性、坏死及炎症，大量胶原纤维增生。胶原纤维来自两方面：一是门管区成纤维细胞增生；二是肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷，融合形成胶原纤维、贮脂细胞变为成纤维细胞分泌胶原纤维。 初期增生的纤维组织形成条索，没有互相连接形成间隔改建肝小叶结构，称为肝纤维化；可复性改变。 纤维间隔互相连接，改建肝小叶的结构和血液循环，形成假小叶，导致肝硬化。 病理变化 大体： 体积 ：早期可正常或稍大，?小 重量1500