生理学ppt尿的生成和排出.ppt

;概　 述;肾脏的功能;尿生成的过程;第一节 肾的功能结构和肾血流量;;;一、肾的功能解剖;一、肾的功能解剖;;皮质肾单位近髓肾单位;;　球旁细胞（肾素） 　致密斑（感受小管液中NaCl的浓度） 　球外系膜细胞（吞噬作用） ;;; 三层结构： 内层—毛细血管的内皮细胞 中间层—基膜（纤维网结构） 外层—肾小囊脏层上皮细胞足突裂孔膜 其中基膜是机械屏障的主要部分;内层;中间层;外层;机械屏障和电学屏障;; 滤过效应;滤过膜的通透性;(四)肾脏的神经支配和血管分布;肾血管分配;肾动脉 →叶间动脉 →弓状动脉 →小叶间动脉 →入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉 →肾小管周毛细血管网或直小血管 →静脉;管周毛细血管网;肾血液循环的特点 （一）血流量大，主要分布在皮质 安静时：两肾血流量1200ml/min (占心输出量20 % ~50%) 　　 流经肾皮质血流量为肾血流量的94% ;(二)两套相互串联毛细血管网 （两者由出球小动脉相连） 1. 肾小球毛细血管网的血压高 入球小动脉分支构成 （入球小动脉粗短、出球小动脉细长） 有利于滤过 2. 肾小管周围毛细血管网的血压低 出球小动脉分支形成 有利于重吸收 ; 二、肾血流量及其调节; BP80 ～ 180mmHg范围内波动时，肾血流量维持相对 恒定，GFR保持相对稳定 。 意义：自身调节使肾血流量与肾泌尿功能相适应。 ;1.自身调节;管－球反馈（Tubuloglomerular feedback）;机制：;当肾血流量增加时，肾小球滤过率也增加，流经远曲小管的小管液量也增加，致密斑部位NaCI含量升高，致密斑发出信息刺激颗粒细胞释放肾素，导致局部生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ引起入球小动脉收缩，口径缩小，阻力增加，从而使肾血流量和肾小球滤过率恢复至原来水平。此外，肾内产生的腺苷和儿茶酚胺等也参与管-球反馈。 ;（三）肾血流量的神经和体液调节;第二节 肾小球的滤过功能;第二节 肾小球的滤过作用;;第二节 肾小球的滤过功能;第二节 肾小球的滤过功能;第二节 肾小球的滤过作用; 促进滤过的动力： 肾小球毛细血管血压 肾小囊内液的胶渗压 阻止滤过的阻力： 血浆胶渗压 肾小囊内压;有效滤过压=肾小球毛细血管血压- （血浆胶渗压+肾小囊内压）;滤过平衡（filtration equilibrium）;滤过系数（Kf);第二节 肾小球的滤过作用;第三节 肾小管和集合管的物质转运功能;概 述;一、肾小管和集合管中物质的转运方式：; ;（一）NaCl和水 （二）HCO3-的重吸收与H+，NH3的分泌分泌 （三）Ca2+, K+的重吸收 ;;1.近端小管NaCl和水的重吸收机制－1;1.近端小管NaCl和水的重吸收机制－2;近端小管重吸收Na+的特点 ① 等比等渗重吸收 65～70% 与机体是否需要Na+无关 ② 2/3 跨细胞 主动形式 1/3 细胞旁路 被动形式 ③ 伴随H+的分泌以及营养物质重吸收;2、髓袢升支粗段NaCl和水的重吸收机制;髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体;3、远端小管和集合管调节性重吸收部位;（1）远曲小管始段 Na+-Cl-同向转运体，基底侧膜上有Na+ 泵； 噻嗪类利尿药抑制Na+-Cl- 同向转运体。 远曲小管始段对水相对不通透。;3、远端小管和集合管—续2;H2O;Fig. Mechanism of ADH on water reabsorption;（二） HCO3-的重吸收与H+的分泌;（二） HCO3-的重吸收与H+的分泌--2;(三）NH3的分泌与 H+、 HCO3-的转运关系;分泌NH3 分泌部位：远曲小管、集合管 酸中毒时，近端小管也分泌NH3 分泌机制： 生理意义：分泌H+和NH3促进NaHCO3重吸收 “排酸保碱”;（四）K+的重吸收和分泌;K+的分泌;主细胞分泌K+的影响因素： 细胞外K+浓度、醛固酮、小管液流量 细胞外K+浓度刺激 分泌K+机制： 刺激Na+泵； 顶端膜对K+的通透性增高； 醛固酮分泌增多