第二章 细胞和组织的适应与损伤 本科第二版.ppt

* (3) 坏死的结局 1)溶解吸收：坏死组织被水解酶分解，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬 2)分离排出：白细胞释放水解酶，溶解坏死组织，使之与健康组织分离、排出 糜烂(erosion)：局限在表皮和黏膜层的浅表缺损 溃疡(ulcer)：深达皮下或黏膜下的缺损 空洞(cavity)：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔 窦道(sinus)：深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道 瘘管(fistula)：体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性管道 * * 3)机化：由肉芽组织取代坏死组织(机化),最后形成瘢痕4)包裹、钙化：由新生结缔组织包围(包裹)，或钙盐沉积在坏死组织中(营养不良性钙化) 瘢痕 * 2.凋亡（apoptosis）： 凋亡是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡(programmed cell death)。 表现：为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。 意义 生理——胚胎发育 病理 凋亡 凋亡 AIDS——CD4+T 移植排斥反应 缺血再灌注的心肌C和神经C Alzheimer和Parkinson病的神经C 电离辐射 肿瘤：诱导凋亡的p53失活，而抑制凋亡的bcl-2过表达 凋亡的过程 细胞皱缩、胞浆致密 * 染色质边集，核固缩 胞膜出芽脱落形成凋亡小体 凋亡小体被巨噬细胞、上皮细胞等吞噬 整个过程细胞膜保持完整，内容物无释放，无炎症反应 胀亡oncosis：核溶解？ 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn * * 特 征 细胞凋亡 细胞坏死 机制 基因调控的程序化（programmed)细胞死亡，主动进行（自杀性） 意外事故性（accident)细胞死亡，被动进行（他杀性） 诱导因素 生理及弱刺激 强烈刺激 细胞数量 单个细胞丢失 成群细胞死亡 膜完整性 保持到晚期 早期即丧失 形态特征 细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体 细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶 基因组DNA 有控降解 随机降解 大分子合成 一般需要 不需要 基因调控 有 无 后果 无炎症反应 引起炎症反应 意义 生理性死亡 病理性死亡 P23 自噬(autophagy):细胞对其细胞内受损失的细胞器和蛋白质依赖自身溶酶体途径进行降解的现象和过程 自噬小泡＋溶酶体→自噬溶酶体→降解 * * 适应是生物对内外界环境变化的一种反应，通过适应性反应,细胞、组织和器官使自身的代谢、功能和结构达到新的平衡。 目的在于使自身能够在新的环境中得以生存。 * 饥饿、慢性结核病、糖尿病（消耗性疾病）和恶性肿瘤的病人由于蛋白质等营养物质摄入不足或者消耗过度可以引起全身性营养不良性萎缩。 * 席汉氏综合征（Sheehan′s syndrome）又称产后垂体功能减退综合征，主要由于产后大出血，休克造成垂体前叶急性缺血、坏死，丧失正 常功能。 44)苏女士，32岁，韶山汽车站职工，产后大失血后闭经4年不孕，于98年4月来我院初诊，症见形寒肢冷、脸色淡黄、头发稀疏、性欲淡漠，在某大医院诊断为席汉氏综合症。各种治疗无效，在我院综合治疗半年后怀孕。图为患者妊娠5月时来我院报喜时留影。 * 席汉氏综合征（Sheehan′s syndrome）又称产后垂体功能减退综合征，主要由于产后大出血，休克造成垂体前叶急性缺血、坏死，丧失正 常功能。 44)苏女士，32岁，韶山汽车站职工，产后大失血后闭经4年不孕，于98年4月来我院初诊，症见形寒肢冷、脸色淡黄、头发稀疏、性欲淡漠，在某大医院诊断为席汉氏综合症。各种治疗无效，在我院综合治疗半年后怀孕。图为患者妊娠5月时来我院报喜时留影。 * 1.肉眼：器官体积变小，重量减轻，脂褐素增多使颜色呈棕褐色，如心肌、肝C的褐色萎缩 * 肝外科手术，切除肝脏30%~40%后，一般能在2~3个月内恢复正常。 * 雌激素过多→子宫内膜增生→功能性出血 * 简言之，脂肪蓄积于非脂肪细胞中。 * 例如：肾上腺皮质功能低下→对垂体的反馈抑制减弱→ACTH分泌增多→黑色素形成 ACTH即促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic-hormone)是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素(CRH)的作用下,在腺垂体嗜碱细胞内进行的。 * 脂褐素斑点,俗称“老年斑”。 存在于几乎全部肝细胞中的淡褐色细小颗粒状色素称为脂色素（脂褐素）。箭头所示为肝细胞