第六章 物质的跨膜运输.ppt

（2） COP I衣被小泡负责回收、转运内质网逃逸蛋白返回内质网。起初发现于高尔基体碎片，在含有ATP的溶液中温育时，能形成非笼形蛋白包被的小泡。 （3） COP II主要介导从内质网到高尔基体的物质运输。最早发现于酵母ER在ATP存在的细胞质液中温育时，ER膜上能形成类似于COP I的衣被小泡，酵母COP II衣被蛋白的变异体，会在内质网中积累蛋白质。 ㈡ 细胞胞吐作用 1.胞吐作用的途径 ⑴结构性途径(constitutive pathway of secretion) 分泌蛋白合成后立即包装入高尔基复合体的分泌囊泡 中，然后被迅速带到细胞膜处排出。 ⑵调节性途径(regulated pathway of secretion) 细胞分泌的蛋白，储存于特定的分泌囊泡中，只有当 接受细胞外信号（如激素）时，分泌囊泡才移至细胞 膜处，与其融合将分泌物排出。 2.基本过程 3.结构性分泌途径几乎存在于所有细胞中 调节性途径主要存在于特化的分泌细胞中 4.胞吐作用消耗能量,属于细胞膜的主动运输 5.功能 补充质膜更新所需的物质 分泌各种分子 /programs/view/FvT5mA4yWuI 协助扩散 自由扩散 物质的跨膜运输方式 主动运输 小分子物质 大分子物质 胞吞 胞吐 消耗能量 顺浓度梯度 被动运输 载体蛋白 如果细胞膜内外钠、钾离子的浓度都相等的话，细胞就死亡了。这两种离子的浓度差异是为了维持细胞膜的兴奋性，只有这种浓度差的存在才能在细胞膜两侧形成正负电位，细胞膜外侧呈负电性，内侧呈正电性，而当细胞膜被某种刺激兴奋时，引起钠离子内流，导致膜电位的瞬间翻转，而这种翻转会沿着细胞膜传播，神经信息的传导就是这种机制。 至于为什么细胞内的钾离子是细胞外的30倍，是因为细胞必须要摄入足够的钾离子来置换过多的钠离子，钠离子的增加会导致水分增加而使细胞被涨破。至于钠离子和水分的关系可能是用钠离子较大的原子半径来解释，因此会结合更多的水分子。在医学上排钠就等于排水，并且常用“水钠潴留”这个词来形容体内的水分和钠离子过多，这也是为什么要限制盐（NaCl）的摄入的原因。由于生物都是从海水中进化而来的，细胞天生就存在着与海水中很高的钠离子浓度作斗争，即不断地通过细胞膜的钾钠泵（Na-K-ATP酶）将钠离子排出细胞，同时摄入钾离子，这是生命能够取得活性和兴奋性的基本原理之一。 ☆⌒_⌒☆ * 含羞草的小叶和捕虫植物的触毛接收刺激后，其中感受刺激的细胞的膜透性和膜内外的离子浓度会发生瞬间改变，即引起膜电位的变化。感受细胞的膜电位的变化还 会引起邻近细胞膜电位的变化，从而 含羞草的这种特殊的本领，是有它的一定历史根源的。它的老家在热带南美洲的巴西，那里常有大风大雨。每当第一滴雨打着叶子时，它立即叶片闭合，叶柄下垂， 以躲避狂风暴雨对它的伤害。这是它适应外界环境条件变化的一种适应。另外，含羞草的运动也可以看作是一种自卫方式，动物稍一碰它，它就合拢叶子，动物也就 不敢再吃它了引起动作电位的传递，当其传至动作部位后，使动作部位细胞膜的透性和离子浓度改变，从而造成膨压变化，引起感震运动 在叶柄和小叶柄基部都有一个较膨大的部分，叫做 “叶褥”。叶褥对刺激的反应很灵敏，在它中心的部分有许多薄壁细胞。这些细胞在静止时会将带负电荷的氯离子运向细胞内，而把氧离子向细胞外运送，使细胞膜 和邻近地区保持一定电位差，叫做静止电位。当外界刺激超过某一定限度时，这种差异通透性会突然改变，带正电荷的钙离 子大量涌进细胞，而钾离子却向反方向进行，使膜内电位增高，甚至成为正电位，于是产生了动作电位，这种现象叫做去极化。动作电位会传递，当细胞到达动作电 位时，也就是产生去极化现象时，细胞膜的差异通透性会消失，使原来蓄存于液泡内之水分在瞬间排出，使细胞失去膨压，变得瘫软。故当刺激小叶柄基部的叶褥，叶褥上半部薄壁细胞的膨压降低，而下半部薄壁细胞仍保持原来的膨压，引起小叶片沿着叶柄方向直立。而叶柄内的维管束，在叶褥合成一大管道，作容纳叶褥排出的水分。[3]? * 长期以来, 普遍认为细胞内外的水分子是以简单扩散的方式透过脂双层膜。后来发现某些细胞在低渗溶液中对水的通透性很高, 很难以简单扩散来解释。如将红细胞移入低渗溶液后，很快吸水膨胀而溶血，而水生动物的卵母细胞在低渗溶液不膨胀。因此，人们推测水的跨膜转运除了简单扩散 外, 还存在某种特殊的机制, 并提出了水通道的概念。 水通过两种机制穿过膜。一种是通过脂双层的扩散。因为脂双层虽是疏水的，其中并非没有空间，水分子可以通过氢键在其中形成类似冰的结构，从而穿过膜。 第二种机制是通过专一的水通道——水孔蛋白（aquaporin) 在人类中，已经确定出了11种水通道蛋白，其中的大部分存在