中国医科大学病理生理学第九版课件08-第八章-发热.pptx

第八章 发 热 作者 : 张伟华单位 : 哈尔滨医科大学第一节 概述第二节 病因和发病机制第三节 代谢与功能的改变第四节 防治的病理生理基础重点难点掌握发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制熟悉体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期了解发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则第一节概 述病理生理学（第9版）一、正常体温调节（一）温度信息的传递1. 下丘脑温度敏感神经元（冷/热）2.皮肤温度感受器（冷/热） （二）体温调节中枢视前区—下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus , POAH）调定点（set point, SP）病理生理学（第9版）（三）效应器1.产热效应器 肝脏（基础产热）骨骼肌（调节产热）：寒战2.散热效应器 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗）肺 排泄物病理生理学（第9版）二、正常体温与生理变异正常人一般为 36～37℃ 左右24小时内体温波动范围一般1℃内老年人稍低于年轻人正常体温：腋窝36.2～37.2℃舌下36.5～37.5℃直肠36.9～37.9℃致 热 原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（0.5℃）病理生理学（第9版）三、发热（fever）的概念病理生理学（第9版）发热机制图病理生理学（第9版）四、体温升高→发热？中暑、鱼鳞病—散热障碍甲亢—产热器官功能障碍中枢神经系统损伤—体温调节障碍散热障碍病理生理学（第9版）五、过热（hyperthermia）下丘脑损伤出血，炎症癫痫大发作，甲亢某些全麻药中暑，汗腺缺乏症体温调节中枢功能障碍产热过度被动性体温升高体温调定点病理生理学（第9版）六、生理性体温升高剧烈运动 月经前期心理性应激病理生理学（第9版）第二节 病因和发病机制病理生理学（第9版）一、发热激活物二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）三、发热时的体温调节机制（一） 致热信号传入中枢（二） 中枢调节介质重置体温调定点（三） 体温调定点重置后体温的变化时相 病理生理学（第9版）一、发热激活物发热激活物（pyrogenic activator）是指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质发热激活物的分类（一） 外致热原（二） 体内产物 病理生理学（第9版）一、发热激活物（一）外致热原 1. 细菌（1） 革兰氏阳性细菌（2） 革兰氏阴性细菌（3） 分枝杆菌2. 病毒3. 真菌4. 螺旋体 5. 疟原虫 病理生理学（第9版）一、发热激活物（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏 病理生理学（第9版）二、内生致热原（一）种类 白细胞介素-1 （interleukin-1, IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF） 白细胞介素-6 （interleukin-6, IL-6 ） 干扰素（interferon, IFN） 其他 白细胞介素-2（IL-2）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）、睫状神经营养因子（CNTF）、白细胞介素-8（IL-8）、内皮素 Toll样受体激活核转录因子（NF-κB）启动基因转录，EP表达产EP细胞病理生理学（第9版）（二）内生致热源的释放内毒素（LPS）LPS结合蛋白 正调节中枢负调节中枢病理生理学（第9版）三、发热时的体温调节机制 （一）体温调节中枢 POAH等中杏仁核（medical amygdaloid nucleus，MAN）腹中隔（ventral septal area，VSA）等 病理生理学（第9版）三、发热时的体温调节机制（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 病理生理学（第9版）（三）发热中枢调节介质1.正调节介质 前列腺素E（prostaglandin E，PGE） Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷（cAMP）促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO） 病理生理学（第9版）（三）发热中枢调节介质2.负调节介质 精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素（α-MSH） 膜联蛋白A1（annexin-A1）白细胞介素-10（IL-10） 病理生理学（第9版）热 限热限（febrile ceiling）：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象 病理生理学（第9版）体温↑（发热）发热的机制发热激活物 外致热原 免疫复合物类固醇散热↓产热 ↑骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩运动神经交感神经产EP细胞调定点↑EP体温调节中枢PGE、Na+/Ca2+NO、cAMPAVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10 体