DIC的诊断及治疗.PPT

诊断标准 3、有下列三项以上实验异常 正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3s以上 血浆血小板活化分子标记物（β-TG、PF4、TXB2、P选择素等）含量增加 凝血激活分子标记物（F1+2、TAT、FPA、SFMC等）含量增加 抗凝活性降低：AT活性降低 血管内皮细胞损伤分子标志物（ET-1、TM等）升高 鉴别诊断 肝病：凝血因子合成减少、纤溶亢进、血小板减少，易与DIC混淆。但注意合并DIC情况的存在。 TTP：以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征，黄疸极常见且较重，凝血指标正常。 原发性纤溶亢进 治疗 （一）治疗原发病和消除诱因 1、治疗原发病 治疗中的最关键措施 2、消除诱因 预防或阻止DIC的发生、发展 治疗 （二）抗凝治疗（目前治疗DIC的主要手段） 1、肝素 机理： 加速AT-III对凝血酶的中和； 中和活化的因子XIa、Xa、Ixa； 促进纤溶作用； 降低血粘度等。 注意：抗凝作用受ATⅢ含量和活性、血小板Ⅳ因子影响，酸中毒能使之失活；对已形成的血栓不能溶解。 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation, DIC 急危重病中心ICU 定义 新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为 特征的获得性综症，可以来自或引起微血管体系损伤，如 损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS） 传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征 病因 感染性疾病 占31-43%，细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等 恶性肿瘤 占24-34% ，白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等 病理产科 占4-12%，羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症妊娠中毒症/子宫破裂/胎盘早剥等 手术及创伤 占1-5%，大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等 病因 医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等 全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等 诱因 下列因素可促进或加重DIC的发生、发展： 单核-巨噬细胞系统受抑制：重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素 抗凝、纤溶系统活性降低 高凝状态: 妊娠、肾病综合症 可使DIC“启动阀”下降的因素：缺氧、酸中毒、脱水、休克等 发病机制 组织损伤 TF入血，激活外源性凝血途径 血管内皮损伤 启动内源性凝血途径 血小板活化 多部位促进凝血反应 纤溶酶激活 致凝血纤溶进一步失调 任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。 三、发病机制示意图 血液高凝状态 广泛血管内凝血 消耗凝血因子 （I II VIII X XII ） 凝血机制障碍 出血倾向 PLT粘 附聚集 PLT减少消耗 继发性 纤亢进 Fib降解 FDP↑ 低纤维蛋 白质血症 血液低凝状态 抗凝作用 促凝物质入血或其它因素 临床表现 除原发病的临床表现外，主要出现： 出血倾向 80-90% 特点：自发性、多发性出血，表浅出血多见，亦可为内脏出血，颅内出血为致死病因 休克及微循环衰竭 42-83% 特点：起病突然，病因不明（微循环栓塞致回心血量减少，因Ⅶ的激活使血液中组织胺、缓激肽增多，引起血管扩张而使血压下降），严重程度与出血症状不相称；脏器功能障碍；抗休克效果不佳 临床表现 微血栓形成与脏器栓塞 20-70% 可出现于机体各器官（肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰、心、肠系膜等），症状取决于受累器官与程度 微血管内溶血 10－20% 临床表现为：黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等；血色素进行性下降；血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。 DIC的特殊体征 出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽 外科伤口出血 外伤伤口出血 经脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿 实验室检查 1、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子↓） 1）PLT ↓ 反映：⑴细菌毒素、致病物直接破坏；⑵血栓消耗。 2）PT延长 反映：凝血酶原、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子含量减少，亦可纤维蛋白原减少。 3）Fib ↓ 反映：肝功能减退，血栓形成消耗 4）ATIII含量及活性↓ 5）血浆因子VIII:C活性↓ 实验室检查 2、继发性纤维蛋白溶解亢 1）纤溶酶原含量及活性↓ 反映：纤溶消耗 2）纤维蛋白（原）降解产生FDP明显↑ 反映：