2017年支气管哮喘GINA解读.PPT

2017GINA解读哮喘管理和预防的全球策略 2017年支气管哮喘GINA解读 由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳 贝多芬 1770-1827 死于支气管哮喘 邓丽君 1995年 全球性哮喘防治创议已成为目前防治哮喘的权威指南 （Global Initiative for Asthma) GINA GINA二十年：引领哮喘管理理念的不断进步 1995. GINA指南首次公布。 2002. GINA指南首次给予证据更新，全面描述哮喘的炎症机制，推荐ICS是最有效的控制药物。 2006. GINA指南推荐给予哮喘控制水平进行阶梯治疗，明确推荐重度哮喘使用ICS+LABA治疗。 2010.GINA指南明确提出哮喘作为一种慢性疾病的管理目标：实现哮喘当前控制和降低未来风险。 2012.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢性呼吸疾病，需要个体化治疗。 2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮喘患者首选控制药物 2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在12岁人群中的使用 2017，GINA指南哮喘定义 哮喘为一种以慢性气道炎症为特点的异质性疾病。主要特点包括多变的呼吸道症状（如喘息、气促、胸闷及咳嗽）和可变的呼气气流受限。 哮喘为一种异质性疾病，常以慢性气道炎症为特征，包含随时间不断变化的呼吸道症状病史，如喘息、气短、胸闷和咳嗽，同时又可变性呼气气流受限。 突出了哮喘是一种异质性疾病，发病机制复杂多样，存在多种哮喘亚型，其中列举了常见的5种亚型：过敏性哮喘、非过敏性哮喘、迟发型哮喘、伴固定气流受限的哮喘及肥胖型哮喘，但目前对哮喘的表型认识仍不充分。 哮喘发病 遗传因素 环境因素 病因 发病机制 神经-受体失衡学说 3 气道炎症学说 2 变态反应学说 1 粘液分泌过多 嗜酸性细胞 肥大细胞 抗原 Th2 细胞 血管扩张 新血管形成 血浆渗出水肿形成 中性粒细胞 粘 液 栓 巨噬细胞/ 树突状细胞 平滑肌收缩 肥大 / 增生 胆碱能反射 上皮细胞 上皮纤维化 感觉神经激活 神经激活 上皮脱落 炎症是哮喘发作的核心 正常人 哮喘病人 哮喘的本质：气道炎症 慢 性 炎 症 气道重塑 哮喘炎症发展过程 时间 急性炎症 急性 炎症 慢性 炎症 气道 重塑 增加炎症细胞数量 上皮损伤 支气管收缩 粘膜水肿 气道分泌增多 气道狭窄 气道高反应性 降低气流可逆性 症状 哮喘恶化/加重 细胞增殖 细胞外基质增多 哮喘的病理生理改变 急性发作期 是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。 慢性持续期 是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等） 临床缓解期 是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。 哮喘的分期 治疗 脱离变应原 药物治疗 急性发作期的治疗 非急性发作期的治疗 免疫治疗 控制类药物 B A F E D C 吸入糖皮质激素 吸入长效β2受体激动剂 白三烯受体拮抗剂 缓释茶碱 色甘酸类药物 IgE抗体 哮喘治疗药物 哮喘治疗药物 缓解类药物 B E C D A 速效β2受体激动剂吸入制剂 短效β2受体激动剂口服制剂 短效茶碱类 全身用糖皮质激素 抗胆碱能药物 短效类---特布他林 沙丁胺醇 长效类---福莫特罗 沙美特罗 班布特罗 β2受体激动剂 抗胆碱能药 短效类---异丙托溴铵 长效类---噻托溴铵 糖皮质激素 作用机制 多环节抑制炎症； 抑制炎症细胞的迁移和活化； 减少微血管渗漏； 抑制细胞因子的生成； 干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放； 增强平滑肌细胞β2受体的反应性； 急性发作期的治疗 1、轻度 吸入糖皮质激素 200～500ugBDP/日； 有症状时吸入短效β2受体激动剂； 效果不佳可加用口服β2受体激动剂控释片； 或小量茶碱控释片 (200mg/d)； 或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。 急性发作期的治疗 吸入糖皮质激素500～1000ugBDP/日； 规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂； 亦可加用口服LT拮抗剂； 若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂 (或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素 (6Omg/d)； 必要时可用氨茶碱静脉注射。 2、中度 急性发作期的治疗 持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药； 或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂； 静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松，一般3～5天缓解后