休克的分类和治疗原则.PPT

⒊ 衰竭期 临床表现 ⑴ 循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉 搏细速，静脉塌陷。 ⑵ 重要器官功能障碍或衰竭： 淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，心、脑、 肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭 休克难治的原因： ⑴ 微循环衰竭:微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应。 ⑵ DIC形成：加重微循环衰竭 ⑶ 重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭 一、细胞代谢障碍 （一）物质代谢的变化 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 四.休克时细胞代谢与器官的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung injury）和 ARDS（acute respiratory distress sydrome） 心输出量 CO 休克是什么？ 是晕过去？ 意识丧失？ 是血压下降？ 休克的病因和分类 休克的临床表现 休克时各器官系统的变化 休克的发病机制 休克的概念 休克的治疗原则及护理 概念： Shock 是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 休克的病因与分类 一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类 失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱 collapse 创伤性休克 Traumatic Shock 烧伤性休克 Burn Shock 一. 按休克的病因分类 感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock 过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock 二. 按始动环节分类 ㈠ 充足的血量 ㈠ 血容量急剧减少 ㈠ 低血容量性休克 有效循环血量下降 ㈡ 正常的心泵功能 ㈡ 心泵功能障碍 ㈡ 心源性休克 二. 按始动环节分类 有效循环血量下降 ㈢ 合适的血管容量 ㈢ 血管容量扩张 ㈢ 血管源性休克 有效循环血量下降 二. 按始动环节分类 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 创伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 三低:CVP,CO,BP↓ 高:TPR↑ 炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 血管源性休克 vasogenic shock 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 心源性休克 cardiogenic shock 由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。 三. 按血流动力学特点分类 ㈠ 低排高阻型休克 低动力性休克 ㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克 休克 休克 心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。 心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。 ↓ ↑ ↑ ↓ 苍白,冷湿 温暖,潮红 多见 感染性休克早期 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。 病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 休克的发病机制 神经-体液 微循环障碍学说 Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期） ㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期） ⒈ 微循环的变化 ⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放 少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧 “缩” 一、微循环障碍学说 ⑶微循环灌流特点： 2.其他缩血管物质增多 血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。 血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。 3.微循环变化的代偿意义 （1）血液重新分布 （2）自身输血 （3）自身输液 第一道防线 第二道防线 （4）交感-肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降 有利于心脑血液供应的维持 有利于动脉血压的维持 4、代偿期 临床表