2016急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南.PPT

(2016版) 主要内容 ST 段抬高型心肌梗死定义与发病机制 ST 段抬高型心肌梗死救治原则 ST 段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程 ST 段抬高型心肌梗死溶栓再灌注治疗 ST 段抬高型心肌梗死溶栓后的处理流程 并发症诊断及处理 二级预防 红色血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶）. 溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物. 溶栓药物及分类 溶栓治疗机制 激活物（溶栓剂） ↓ 纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物 溶栓药物及分类 非特异性纤溶酶原激活剂 链激酶和尿激酶（第一代溶栓剂） 链激酶（SK）进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶-纤溶酶原复合物(SK-PLG)而发挥纤溶活性，SK并不具有纤维蛋白特异性，可出现全身性纤溶激活带来出血风险增加。SK具有抗原性，部分患者输注SK时可出现过敏反应。 尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，不具有纤维蛋白特异性，可出现全身性纤溶激活状态，增加出血风险。无抗原性和过敏反应，价格便宜。 特异性纤溶酶原激活剂 第二代溶栓剂 --组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）（阿替普酶） --单链激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA） 第三代溶栓剂 --替奈普酶（tnk-tPA） --瑞替普酶（r-PA） 第二代溶栓剂 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）（阿替普酶） --t-PA最初是从人黑色素瘤细胞培养液中提取的，生理情况下t-PA具有较弱的纤溶酶原激活作用，与纤维蛋白结合后可致构型改变，使t-PA与纤溶酶原结合力增加600倍，因此t-PA具有相对纤维蛋白特异性，溶栓时不引起全身全身纤溶酶激活状态。阿替普酶具有较强的局部溶栓作用，无抗原性，但由于半衰期短，需要持续静脉给药。 单链激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA） --也称尿激酶原或前尿激酶，可由人尿或肾胚细胞培养液提取，也可人工合成。具有酶原和酶的双重性，他在血浆中是惰性的，当血栓栓塞前部分产生纤维蛋白Y/E片段时，尿激酶原与Y/E片段的C末端结合，激活纤溶酶原诱导血栓溶解，同时激活的纤溶酶将血栓附近的尿激酶原转化为尿激酶，致血栓大量溶解，尿激酶原诱导的溶栓具有相对血栓专一性，scu-PA无抗原性，过敏反应少。 第三代溶栓剂 替奈普酶（TNK-tPA） --TNK-tPA是t-PA的突变体，血浆清除率呈双向性，起初半衰期为20-24分钟，终末期半衰期为90-130分钟，临床上可单次静推给药。TNK-tPA对纤维蛋白特异性较t-PA强，对血凝块有较大的亲和力，拮抗纤溶酶原激活抑制剂的能力也较t-PA强。 瑞替普酶（r-PA） --瑞替普酶 运用遗传工程修饰的一种非糖基化组织纤溶酶原激活剂，是 t-PA 的单链缺失突变体，能自由地扩散到血栓中，促使纤维蛋白溶解酶原转化为有活性的纤维蛋白溶解酶，以降解血栓中的纤维蛋白，发挥溶栓作用。瑞替普酶具有半衰期较长（14～18min）、血浆清除率低、纤溶作用强、无抗原性、在体内对纤维蛋白的结合具有选择性、出血并发症少等特点，是一种长效、专一性强的溶栓药，在临床上应用广泛。 溶栓药物比较 溶栓药物 常规剂量 纤维蛋白特异性 抗原性及过敏反应 纤维蛋白原消耗 90min再通率(%) TIMI Ⅲ级血流(%) 尿激酶 150万单位,60min 否 无 明显 未知 未知 链激酶 150万单位,30～60min 否 有 明显 50 32 阿替普酶 100mg，90min 是 无 轻度 80 54 瑞替普酶 10MU×2,每次2min 是 无 中度 80 60 替奈普酶 30～50mg根据体重a 是 无 极小 75 63 注：a.体重60kg，剂量为30mg；每增加10kg，剂量增加5mg；直至体重90kg，最大剂量为50mg. 1 2 院内溶栓 院前溶栓 急救车上有内科医生 良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备， 能够解读心电图的全天候一线医务人员 有能负责远程的医疗指挥负责医生 溶栓的适应证 禁忌证和注意事项 溶栓与PCI的选择 溶栓治疗 适应症 禁忌症和注意事