常见继发性高血压的诊断与鉴别诊断.PPT

肾血管性高血压 诊断线索： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 肾动脉狭窄 肾动脉狭窄诊断线索 ①血压升高或双肾大小明显不对称； ②上腹部或肾区听到杂音。 ③主动脉或周围动脉有粥样硬化，下肢有症状的动脉粥样硬化狭窄，此类患者15%~25%伴有肾动脉狭窄。 ④用ACEI肾功迅速恶化。 * 肾血管性高血压 治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB 缺血性肾病 由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血性肾病 缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成 缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别, 但其鉴别极其重要 缺血性肾病的临床诊断线索 3、原发性醛固酮增多症 由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症 病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症（简称原醛）：通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，应做肾上腺CT或MRI。但也有原醛无低血钾或无高血压者。 原发性醛固酮增多症 诊断： 多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 原醛流行病学 低血钾的发生率 既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件 新证据显示： 1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾 2、血钾＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛症（IHA）中占17% 原发性醛固酮增多症 临床表现 高血压 神经肌肉功能障碍 阵发性肌无力和麻痹 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛 失钾性肾病及肾盂肾炎 心脏表现 基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高 筛查人群 高血压病人，符合以下任一条件： 高血压2级以上（SBP＞160或DBP ＞100） 难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平 自发性或利尿药诱发的低血钾 肾上腺偶发瘤 家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）；一级亲属患有原醛症 24小时尿钠钾测定 低血钾伴不适当尿钾排出增多 血K3.5 mmol/L, 24h 尿K 25 mmol; 血K3.0 mmol/L, 24h 尿K 20 mmol; 当血K 2.0～２.5 mmol/L时，可立即给予氨体舒通 进行诊断性治疗； 严重低血K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾； 血钾正常时测定尿钾无意义。 原发性醛固酮增多症-影像学 肾上腺B超： 肾上腺CT 肾上腺占位病变，多为左侧，直径1～２cm（醛固酮瘤） 双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症） 肾上腺MRI 肾上腺B超 对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示 难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别 MRI MRI也可用于醛固酮瘤的定位诊断； 有人认为MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较CT低。 4、睡眠呼吸暂停综合征 该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断需做睡眠呼吸监测 * * * * * 原醛病因中以醛瘤最多见，60-70%，多为单侧，1-2cm，醛固酮分泌与ACTH节律平行，对肾素无反应。 特醛 20-30%双侧肾上腺球状带增生，有时伴结节，对血管紧张素2的敏感性增强，ACEI有效， * 最近的研究显示 ,仅有 9% ～37%的患者出现低钾血症 ,而其中仅有 50%的腺瘤和 17%的增生患者血钾 3.5 mmol /L。因此 ,低钾血症可能只存在于较严重的病例中 ,如果将低钾血症作为诊断原醛症的标准 ,则其敏感性、 特异性和诊断阳性率均很低 * 由于醛固酮保钠排钾的作用，所产生的一系列临床表