常见血管活性药物的使用 .PPT

【不良反应】 不良反应有低血压、嗜睡、恶心、呕吐等。长期用药时，血中代谢产物硫氰化物浓度过高，引起神经中毒症候群：乏力、厌食、恶心、耳鸣、肌痉挛、定向障碍、精神变态、癫痫发作、昏迷等中毒症状。长期使用可导致甲状腺功能低下。 三、酚妥拉明（立其丁） 【药理作用】 酚妥拉明是非选择性α受体阻断药，对α1、α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的α型作用： 血管 静脉注射能使血管舒张，血压下降，对动脉作用强。其机制主要是对血管平滑肌α受体的阻断作用和直接舒张血管作用。 心脏 具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。这种兴奋作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。偶可致心律失常。此外，酚妥拉明尚具有阻断K+通道的作用。 其他 有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺样作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮肤潮红等。 【临床应用】 1．治疗外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病等（雷诺氏病）。 2．在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可用酚妥拉明10mg溶于10～20ml生理盐水中，作皮下浸润注射。也用于肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血压。 3．用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、其骤发高血压危象以及手术前的准备，能使嗜铬细胞瘤所致的高血压下降。作鉴别诊断试验时，可引起严重低血压，曾有致死的报告，故应特别慎重。 4．抗休克 能使心排出量增加，血管舒张，外周阻力降低，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必需补足血容量。常与其他血管活性药物如多巴胺等合用。 5. 适用于急性心力衰竭特别是左心衰竭伴外周阻力明显增高者。在心力衰竭时，因心排出量不足，交感张力增加，外周阻力增高，肺充血和肺动脉压力升高，易产生肺水肿。应用酚妥拉明可扩张血管、降低外周阻力；使心脏后负荷明显降低、左室舒张未压与肺动脉压下降、心排出量增加，心力衰竭得以减轻。 静滴量为10～20mg加于5％葡萄糖液100～200ml内，开始用量为 0.1mg／min，每 10～15分钟增加 0.1mg／min，直至有效 【不良反应】 常见的反应有低血压，胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病（可能与其激动胆碱受体作用有关）。静脉给药有时可引起严重的心率加快、心律失常和心绞痛，因此须缓慢注射或滴注。 四、多巴胺 【药理作用】 多巴胺（dopamine，DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动α、β和外周的多巴胺受体。 心血管：多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关，低浓度时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合，通过激活腺苷酸环化酶，使细CAMP水平提高而导致血管舒张。高浓度的多巴胺可作用于心脏β1受体使心肌收缩力加强，心排出量增加。乃非洋地黄类正性肌力药物。 可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，使血压升高，这一作用可被α受体阻断药所桔抗。多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。 肾脏 多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩。 你们好 常见血管活性药物的使用 概要 血管活性药物主要是指血管扩张剂和收缩剂2大类，前者使血管扩张，后者使血管收缩，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等。这里主要讨论临床上常用的几种血管活性药物： 血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、立其丁 血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明 剂量换算 微泵注射： 25mg加水至50ml，6ml/h=50ug/min 静脉滴注： 25mg加入250ml，16gtt/min=100ug/min (以每毫升16滴计算) 一、硝酸甘油 【药理作用】 硝酸甘油作为一氧化氮（ NO）供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO，使血管平滑肌舒张。 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，以对血管平滑肌的作用最显著。由于硝酸甘油扩张了体循环血管及冠状血管，因而具有如下作用： 1．降低心肌耗氧量 最小有效量的硝酸甘油即可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，从而减少回心血量，降低了心脏的前负荷，心腔容积缩小，心室内压减小，