DWI和ADC图的临床应用探讨.PPT

急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号，而ADC值降低。最为大家所接受的解释是：脑血流的阻断引起病变组织能量代谢和质子泵的障碍（数分钟内）。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细胞内（细胞毒性水肿），从而在DWI上产生典型的“高信号”。 一小时内的急性脑梗死 ADC value ：0.48 x 10-3 mm2/sec 右侧大脑中动脉的急性栓塞。在T2WI上，可见到散在的点状高信号影，在DWI上可见到枕叶小点状高信号，伴有ADC值的中度下降 (0.48 x 10-3 mm2/sec)。 在大脑中动脉的供血区可见到显著的灌注缺损区。 6小时后的急性脑梗死 广泛的灌注缺损区，伴有小部分“半暗带” 病变发作4小时后的急性脑梗死 与静脉性梗塞的鉴别诊断动静脉的急性梗塞鉴别诊断应用常规MR成像(T2WI, T2FLAIR, DWI 或PWI, 或MRA) 比较困难。 静脉栓塞在DWI上呈高信号，其ADC值略下降 。静脉梗塞的患者也伴有灌注异常，而且MRA正常并不能排除动脉栓赛（小的动脉分支或早期血管重建再灌注） 影像表现与显著的细胞毒性水肿一致。 广泛的血管源性水肿 鉴别诊断要点: 临床表现 (动脉栓塞的急性发作比较典型；静脉窦栓赛的患者，其表现更为隐匿，通常以严重头痛和/或癫痫发作为首要表现).  早期出血,尤其是邻近静脉窦附近的部位 (而急性动脉栓塞少见).  伴有上述一项或两项,再行MRV或CTV 急性缺血性脑梗死与脑脓肿的鉴别诊断在大脑炎早期阶段， (T2WI上病变呈边界不清的皮层下高信号影，增强后病变轻微强化，病变周围有等或低信号的水肿区。) 鉴别诊断较为困难。 鉴别要点: 临床表现 (缺血性脑梗死的急性发作).  脑实质造影剂吸收 (缺血性脑梗死少见).  ADC 值 (据报道脑脓肿的 ADC值常常低于缺血性脑梗死的ADC值的 ±50左右） 病变在DWI和ADC图上的信号改变类似急性脑梗死，T2WI和增强的T1WI显示病变隐约可见囊状结构形成 据报道，MS在DWI上信号多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。 强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号，而慢性病变为等信号。MS斑块中ADC值升高，而表现为正常信号的MS患者，其脑白质ADC值也下降。因此，我们推测在DWI上，MS斑块表现的高信号是由于T2 shine-through 效应所致. 多发性硬化（MS） 在T2 FLAIR上还可看到2个小斑块影 ，活动性斑块的ADC值升高。该均匀强化的病变在DWI上呈高信号，其ADC值升高。 sensitizing direction = z sensitizing direction = x 未强化的小斑块在DWI和ADC图上未显示 皮质脊髓束 偶尔，在DWI上呈高信号的斑块（尤其是均匀强化的病变）ADC值下降， 推测这些ADC值下降的均匀强化斑块可能是处于极早期的病变，炎性反应活跃，而且没有明显的脱髓鞘改变。 脑膜瘤的DWI信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。 绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信号，仅仅23％的良性脑膜瘤表现为稍高信号。 而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度明显增高，ADC图信号降低，其ADC值下降。 脑膜瘤 I该脑膜瘤在DWI上呈高信号，而ADC图上呈等或略的信号。ADC值为 0.39-0.46 x 10-3 mm2/sec (对侧脑实质为0.61-0.63 x 10-3 mm2/sec） 伴有皮层下梗死的钙化脑膜瘤 DWI和相应的ADC图上呈低信号。 ADC 值为 0.21-0.75 x 10-3 mm2/sec. DWI与T2 FLAIR结合，有利于脑梗塞与脑肿瘤、脑白质等病变的鉴别诊断，肿瘤瘤体在DWI上显示为高信号或低信号，高信号一般表示瘤细胞的水肿和新鲜坏死，低者常提示出血或钙化。肿瘤引起的水肿为血管源性水肿，在T2 FLAIR上为高信号，难以与梗死相鉴别，而DWI上呈等信号或仅见瘤体内的混杂信号。 胶质瘤在DWI上的信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 有时，胶质瘤在DWI上呈高信号，而其ADC值下降（可能是细胞外间隙容积变小）或者无下降 (可能是 T2 “shine-through”效应所致) 胶质瘤 多形性胶质母细胞瘤 胶质母细胞瘤的非坏死部分在DWI上呈稍高信号 (T2 shine-through 效应)。在DWI上,瘤周血管源性水肿与白质比呈等信号，这是由于水肿组织内的弥散值增高（低信号）被水肿引起的T2值延长（高信号）的效应所抵消。瘤周水肿CSF及肿瘤的坏死成分在ADC图上均呈高信号（弥散值增高）。 多形性胶质母细胞瘤 坏死囊变区ADC va