病理生理学发热(七版).PPT

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体温持续于39℃~40℃左右. 24h波动范围不超过1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎 稽留热 (continued fever) 体温在39℃以上,但波动幅度大 24h内温度超过2℃以上; 见于败血症,风湿,肝脓肿。 弛张热 (remittent fever) 高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾 间歇热 (intermittent fever ) 波状热 (undulant fever ) 体温逐渐升高达39℃以上,数天后又逐渐下降,如此反复持久; 见于布鲁菌病。 回归热(recurrent fever) 体温骤然升高至39℃以 上,持续数天后又骤然下降至正常水平; 高热期与无热期各持续若干天,即规律性相互交替; 见于何杰金氏病。 不规则热 (irregular fever ) 发热无规律可循; 见于结核病,肿瘤性发热,流感。 二、发热的病因和机制 发热的发生机制比较复杂,目前有不少机制仍未查明,但主要的和基本的环节已比较清楚,目前认为发热主要是由于: 体温? 下丘脑体温 调节中枢 体温 调定点? 产EP 细胞 发热 激活物 EP 发热激活物 : 1、定义: 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质,称为发热激活物。包括外致热原和某些体内产物    外致热源 1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫 体内产物 1.抗原-抗体复合物 2.类固醇:如本胆烷醇酮 3.其他:如尿酸盐结晶、石胆酸 此外 ,G-细菌和G+细菌的全菌体 G+细菌 G-细菌 葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌 伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌 外毒素 内毒素 内生致热源(EP) 定义:产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原(Endogenous Pyrogen,EP)。 发热激活物 产EP细胞 EP 产EP细胞主要有哪些? 包括:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。 白细胞介素-1 (IL-1) 白细胞介素-6 (IL-6) 肿瘤坏死因子 (TNF) 干扰素 (IFN) 内生致热原的种类: 白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1) IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物质; 给动物注射微量的IL-1(50ng/kg.w)就可以引起典型的发热; 在内毒素引起发热的动物循环血液中有大量的IL-1出现。 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等分泌; 内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等都可诱导其产生和释放; IL-6能引起各种动物的发热反应,但作用弱于IL-1和TNF。 肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor,TNF) 由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质; 葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导TNF的产生和释放; 致热活性类似于IL-1,TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。 干扰素 (interferon, IFN) IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质; 由单核和淋巴细胞产生,其中IFN-α和γ与发热有关; IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量升高。 EP信号如何到达体温调节中枢? (POAH) 通过终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过迷走神经 通过血脑屏障 EP信号进入体温调节中枢的途径 EP通过OVLT作用于体温调节中枢 EP 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 M? M? POAH 神经元 POAH 神经元 OVLT区 毛细血管 中枢性介质(即发热介质):能介导EP调节体温调定点的介质,包括正调节介质和负调节介质。 EP “调定点”上移 ? 中枢性介质! 前列腺素E(PGE) Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷cAMP 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 一氧化氮(NO) 正调节介质 负调节介质 精氨酸加压素(AVP) a-黑素细胞刺激素(a-MSH) 脂皮质蛋白-1(lipocortin-1) 体温调节中枢“调定点”上移 交感神经 皮肤血管收缩 散热? 产热? 体温升高 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 发热机制示意图 发热激活物 产EP 细胞 EP POAH PGE Na

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