痛风的影像学表现及进展.PPT

前掌斜位摄片：第一跖趾关节偏心软组织影内可见大量痛风石（箭头）。 长轴T1加权、短轴T2加权、和对比增强脂肪饱和的T1加权MR图像显示第二跖趾关节周围痛风结节平扫低信号和增强强化改变。第一跖趾关节周围也出现异常强化的痛风结节。 二、骨侵蚀 痛风的骨侵蚀很常见，通常为圆形或卵圆形，其方向与骨的长轴一致。骨侵蚀区周围可有硬化带包绕，形成冲孔样外观。痛风的骨侵蚀大小不一，多大于5mm。如同类风湿性关节炎。 右足平片：可见第一跖趾关节处膨胀性骨质破坏区，成多巢状，骨皮质明显变薄，软组织明显肿胀，软组织内可见钙化的结节影。 1、膝关节前后位X线片肿胀关节周围有多个钙化密度显示。 3、 2、CT：膝关节软组织肿块内及周围斑点状钙化。 MR:显示软组织肿块（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号及相关的骨侵蚀（箭头），钆造影剂显示给药后获得的矢状T1加权磁共振成像显着增强，病灶周围更加明显。 大约40％的骨侵蚀痛风病例可见到隆起的骨性边缘，或骨唇向外延伸到软组织，覆盖于痛风石结节上。这种悬垂样管性边缘，所形成的外观与类风湿性关节炎的凹陷性骨侵蚀完全不同。悬垂样边缘可能与逐渐增大的痛风石下方骨吸收以及受累皮质外侧面的骨膜骨性对合有关。虽然这种表现并不具有特异性诊断意义，但常提示痛风性关节炎。 悬垂样边缘 第一趾骨矢状T1加权MR图像显示关节周围的中等信号强度痛风石（*）与骨侵蚀的外伸边缘保留关节空间（箭头）。 矢状STIR MR T2WI图像显示痛风石（*）的低信号强度。 三、周边骨质结构异常 1、软管下骨的区域性可发展为囊性变。痛风中软骨下骨的囊样病灶可与关节腔相通，或表现为与关节腔无关的孤立性囊样透亮区。有时可见通过痛风骨侵蚀区的病理性骨折。 2、骨质疏松改变：骨质疏松并非本病的特征并且骨质疏松较轻，即使在关节广泛破坏时也如此。骨质疏松可见于长期的痛风性关节炎，可能继发于骨的废用。 3、骨内钙化沉积：出现痛风石和明显放射学异常的慢性痛风性关节炎患者中，约6％可出现骨内钙化沉积。病理检查证实，钙化发生在骨内尿酸盐沉积区，在大多数病例中，起自邻近关节，穿透软骨表面后延伸进入邻近的松质骨，这些尿酸盐沉积灶的钙化可因与慢性肾病（部分）相关的钙代谢异常而加重。 痛风的骨内钙化最常见于手和足。放射学表现包括：局灶性或弥漫性钙化聚集，一般累及软骨下或韧带下骨性区域；伴有相邻关节病变时的骨破坏；并可累及关节周围软组织。其放射学改变与内生软骨瘤或骨梗死相似这种相似性可用来解释有终报道所述的痛风性关节炎与缺血性骨坏死共存的病例。 73岁女性患者,15年的痛风史伴有痛风石和慢性肾病,可见手和足广泛的骨内钙化。A:在近节趾骨和跖骨以及楔骨上可见斑点状和环形钙化区。在被破坏的第一跖趾关节周围可见软组织明显肿胀和钙化。B：钙化见于：腕骨、第一、四和五掌骨，第三指的中节指骨以及拇指的近节指骨。邻近关节表现出痛风性关节炎的典型异常。 痛风有时可见骨质增生。受累骨的骨端和骨干增大可形成。杵状掌骨、跖骨和指骨头（称之为蘑菇样变），以及尺骨茎突增大，和骨干肥厚。个别情况下，骨膜骨性对合可发生于影像学正常的关节周围。在肌肉和肌腱附若点处可见不规则骨针，如跟骨、鹰嘴和髌骨，不过其发生率并不高于正常人群。也可见肌肥附着点附近的肌腱钙化。继发性骨关节炎病变在痛风关节中常见，其表现包括软骨下骨硬化和骨赘病。这些表现特别常见于第一跖趾关节、跖骨间区和膝关节，往往与痛风的其他表现相混淆。有时可见关节对位不齐和半脱位。痛风患者也可见椎间盘退行性病变，但这种相关性并不重要。 四、骨膜下骨性对合和增生性改变 痛风的影像学表现及进展 概述 痛风是嘌呤代谢异常引起的代谢性疾病，临床主要表现为血尿酸升高和反复发作的急性或慢性关节炎，单钠尿酸(MSU)晶体(超过血尿酸饱和度而析出)沉积在关节内和关节周围组织，可引起痛风性关节炎和形成痛风石，晚期会造成关节结构破坏。 一般情况 嘌呤代谢异常病, 结果为尿酸增高 原发性痛风，占95% 继发性痛风, 占5% 男女之比为 10~20：1 40~50岁是发病高峰? 30岁以前男性及绝经期前妇女罕有发生 发病机制 痛风发病的先决条件是：高尿酸血症 高尿酸血症的成因： 遗传因素：包括酶的异常和分子缺陷，导致内源性合成增加或肾小管分泌减少（占80~90%） 后天因素：饮食（嗜食酒肉）和生活习性（体力活动过少） 二者协作互助，缺一不可 受累关节的分布 第一跖趾关节58.7% 90%最终累及 跖趾关节11.7% 掌指、指间关节8.9% 踝关节8.7% 膝关节3.9% 腕关节2.8% 其他：不禁止 痛风的影像学表现与病理过程 一、软组织异常 二、骨侵蚀 三、周边骨质结构异常 四、骨膜下骨性对合和增生性改变 五、关节间隙异常 一、软组织异常