神经源性直肠的康复.PPT

* 脊髓损伤后神经源性直肠的康复   海南医学院曹武婷 2018.08.02 Rehabilitation of neurogenic rectum after spinal cord injury  脊髓损伤神经源性直肠的概念及临床表现 神经源性直肠是指脊髓损伤后的胃肠功能异常的综合征， 主要原因是胃肠道植物神经控制紊乱，导致胃排空延迟、结肠蠕动差，致使肠转运时间延长、出现腹胀、便秘等。也可因阴部神经、骨盆神经失支配出现大便失禁。 神经源性直肠的分类 下运动神经元肠道模式是指： 脊髓圆锥或马尾神经的脊髓损伤引起一种无反射肠道功能障碍，特征为肠肌丛保留完整，能连续的缓慢的推进大便，而阴部神经、骨盆神经等中断，排便的低级反射弧被破坏，肛门外括约肌、盆底肌处于松弛状态，容易发生大便失禁。 上运动神经元肠道模式是指：骶髓节段以上的中枢神经系统损伤引起的肠道功能障碍，在C1-T10脊髓损伤的患者中最常见,特征为排便的低级反射弧和肠肌丛保持完整，胃结肠反射、结肠反射正常，能缓慢的推进大便，肛门外括约肌收缩增强，闭合正常，但不能随意控制，盆底肌痉挛，造成大便潴留。 正常排便发生机制 粪便形成,结肠蠕动收缩，将粪便推向远端直肠内，蓄积足够数量时（约300克左右）对肠壁产生一定压力，刺激肠壁感受器，冲动经盆神经、腹下神经传入至骶髓(S2-4)的排便中枢，引发短暂的直肠收缩；同时冲动上传至大脑皮层，大脑皮层对来自环境和个体生理需要的输入信息进行综合，而产生便意。如周围环境允许，大脑皮层即发出冲动，通过深吸气、收缩膈肌增加胸腔压力，收缩腹壁增加腹内压，同时大脑皮层发出下传信号兴奋脊髓排便反射，通过兴奋S2-4的副交感神经抑制盆底肌肉和肛门外括约肌收缩、增加直肠收缩的强度和持续时间，肛门外括约肌、耻骨直肠肌松弛，盆底下降，直肠肛门角变直，肛管阻力减小，使粪便排出体外。 SCI后排便障碍发生机制 脊髓损伤后，大脑皮层与S2-4的副交感神经的联系中断，神经传导功能受损，大脑对骶髓排便中枢的控制机能丧失，排便活动失去大脑皮层的控制，排便行为只有通过脊髓反射来进行。如果排便反射弧的某个环节被破坏，如腰骶段脊髓或阴部神经受损伤，肛管直肠环断裂等，就会导致排便反射障碍，产生大便失禁。 【美国临床实践指南解读-脊髓损伤后肠道功能障碍】推荐的功能改善方法包括：建立均衡饮食、足够液体和纤维的摄入、增加日常活动、尽可能减少或不服用导致便秘的药物。 如果上述方法失败，可使用促胃动力药物。 粪便嵌塞的管理建议分步进行，先手动排便，如不成功可口服兴奋刺激剂，最终使用甘油保留灌肠或手术。 神经源性直肠的治疗策略 治疗手段 脊髓损伤多学科协会推荐的膳食纤维摄入量是每天25～30g，近年研究发现SCI患者饮食中增加纤维，对便秘也存在负作用，并不能促进“正常肠功能”，甚至可能有相反的作用,如产气、腹胀等，尚不能对SCI患者建议予以高纤维饮食。有关纤维素的摄入量也有待进一步研究测定。  饮食管理 手指肛门- 直肠刺激可增强脊髓损伤患者左半结肠蠕动波，促进结肠蠕动。早餐后出现胃扩张也可激活肠道蠕动和排便反射。 手法干预 通过使用局部电刺激可以提高盆底肌和肛门括约肌肌力，从而增加排便的控制能力：电刺激躯体神经系统可改变内脏功能。短时间肛周电极电刺激可导致肛门括约肌收缩压力增加。脊髓损伤后神经信号抑制降低，导致骶髓内排便反射中心过度活跃，这可能被躯体感觉信号的输入所改变。电刺激、非侵入性磁刺激骶神经根诱导脊髓损伤患者排便，可应用于治疗便失禁。特别是对合并外周神经损伤的患者应该作为主要治疗措施。 电、磁刺激 侵入性技术：功能性神经电刺激Praxis FES 系统 硬膜外或骶神经前根电极植入术等 非侵入性腹带刺激技术：外周表面神经刺激 机 制 分 型 灌肠处理 马龙顺行节制性灌肠(malone antegrade continence enema, MACE) 是指通过手术制造灌肠入口并进行结肠灌洗的方法，该方法的原理是刺激结肠蠕动，并利用灌肠液清空结肠和直肠，防止便失禁和便秘。 灌肠剂节制导管灌肠(enema continence enema, ECE)是指利用专门设计的充气囊导管，插入到直肠内并充气，使其保持在直肠内；给肠内灌肠剂时保持充气状态，然后气囊放气取出导管并清空肠内容物。 促胃肠道动力药：西沙必利、普卢卡必利、甲氧氯普胺( 胃复安)、新斯的明等。 栓剂：活性成分多是比沙可啶和甘油 药物使用 标准直立台：站立位下可产生双倍频率的肠道蠕动，缓解便秘。 改良的马桶：使用配有电子坐浴盆的马桶，浴盆内水流可冲入肛肠部位从而刺激肠蠕动，患者可在30min内完成排便，减少