科室学习-C反应蛋白.ppt

C反应蛋白是非特异性免疫机制的一部分，在Ca2+的存在下可以结合膜上的磷脂酸胆碱，也可结合染色质激活补体的经典途径，增强白细胞的吞噬作用，刺激淋巴细胞或单核细胞/巨噬细胞活化，起调节作用。 WBC：在测试细菌和病毒上，浓度范围有交叉，不能很好的区分； CRP：在测试细菌和病毒上，浓度范围没有交叉，能较好的区分； ESR：很多大医院现在都不用了，影响因素太多； CRP：升高快降低快（与WBC不符合的一种原因）； 不受客观事物的影响； 鉴别细菌和病毒； 动态监测能反映病情变化； * CRP＜3mg/L:属于正常情况；CRP可以预测心血管的健康程度； 导致心血管病的危险因素: 高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、腹型肥胖等，防止心血管疾病，有高血压的人需要吃降压药（可乐定），血脂异常的人吃调节血脂药； * * C-反应蛋白的相关知识 肿瘤二科 陈X 概念复习 炎症 炎症介质 急性时相反应 急性时相蛋白 炎 症 炎症 创伤 细菌 病毒 血栓栓塞 辐射 肿瘤细胞 缺氧 坏死组织 免疫反应 炎症：是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生的，以防御为主的综合性反应。 炎症介质 炎症介质（inflammatory mediator）：是在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能。 来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。 来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。 急性时相反应 身体不适 发热 食欲不好 白细胞增多 消瘦 水肿 白细胞趋化性 血小板聚集 免疫抑制 急性相蛋白合成 白蛋白降低 维生素A1结合蛋白降低 炎症 炎症介质 APR带来的变化可以分为血浆蛋白浓度的改变和与之伴随的一系列生理、生物化学、营养状态等的改变。 参与APR的血浆蛋白成分称为急性时相蛋白（Acute-phase protein, APP） 急性时相反应（Acute-phase response, APR）：机体在炎症反应的过程中，常常伴有远离炎症部位的一些反应和多器官功能障碍的系统性变化。 急性时相蛋白 正性APP 在APR中，血浆蛋白浓度增加的称为正性APP，在免疫防御中起重要作用的蛋白。 负性APP 在APR中，血浆蛋白浓度降低的称为负性APP，是作为组织修补的原料，在炎症修复时被消耗掉。 C-反应蛋白 血清淀粉样A蛋白 纤维蛋白原 触珠蛋白 补体C3，C4 白蛋白 前白蛋白 转铁蛋白 维生素A1结合蛋白 C-反应蛋白 背景及结构特征 合成及分布 动力学特点 生理功能 C-反应蛋白（c-reactive protein ，CRP） 1930年由Tillet和Francis发现 一种能在Ca2+存在时与肺炎链球菌的荚膜C多糖结合的蛋白质 1941年， Avery等先后证实这是一种急性感染时出现的蛋白质（病情恢复后/健康人血清中没有这种物质） 结构对称的盘状五聚体，归于五聚素家族 由5个完全相同的非糖基化单体以非共价键联接形成 每个单体每个含206个氨基酸残基（相对分子质量23017） C—反应蛋白（ c-reactive protein ，CRP） CRP的合成及分布： 合成：由肝细胞在IL-6、IL-2、TNF刺激下合成，炎症局部巨噬细胞也可少量产生。 分布：不能通过胎盘，在体内分布甚广，除血液外，胸水、腹水、心包液、关节液中均可测出。 CRP 的动力学 分子量约为115 KD 在感染发生后4~6h开始升高，增加1倍/8h 36-50 h达到高峰，比正常值可高100-1000% CRP的水平和持续时间与感染的程度呈正相关 半衰期短(4～7h)，炎症消除后急速下降， 3-7d可恢复正常 ESR的升高和恢复滞后于CRP CRP的生理功能 阻滞过氧化物释放 激活补体 增强NK细胞活力 促凝血 IL-1r合成增加 抗肿瘤效应 与LDL结合 清除染色质 抑制组织蛋白酶等 趋向性 血红素凝集增加 抑制血小板聚集 阻滞巨噬细胞活性 对细菌/细胞的调理作用 临床应用 常规CRP及超敏CRP的区别 鉴别细菌或病毒感染 感染监控 抗生素疗效的动态观察 自身免疫性疾病 心血管疾病 常规CRP与超敏CRP (hsCRP) 由于检验技术的发展，我们能够准确测定极低密度的“C反应蛋白（CRP）”，通常把范围在0-8mg/L范围内的“C反应蛋白”称为“超敏C反应蛋白或高灵敏度CRP（hsCRP）”。一般的“C反应蛋白（CPR）”最低检测限＜3mg/L，而“超敏C反应蛋白（hsCRP）”检测可准确给出从0.15-8.0mg/L定量值。 常规CRP、hsCRP 的区别 0.5～5mg/L hsCRP （准确的检测低水平的